WWW.NET.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Интернет ресурсы
 

Pages:     | 1 ||

«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ...»

-- [ Страница 2 ] --

ПРЕПАРАТ № __ Ишемический инфаркт мозга Белый ишемический инфаркт характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Причем спазм наступает не только в сосудах разветвленной закупоркой артерии, но и в коллатеральных сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком; рисунок сглажен.

Исход зависит от размера инфаркта, характера тромба (эмбола), анатомо-физиологических особенностей организма и его резистентности.

При инфаркте в мозгу образуется киста, развивается паралич.

При малом увеличении находим участок бледно-окрашенного цвета с редко расположенными клеточными элементами.

Это участок инфаркта. Вблизи зоны омертвления ткани кровоизлияния, расширенные кровеносные сосуды.

При большом увеличении в зоне инфаркта основные вещества мозга представлены бесструктурной глыбчато-зернистой массой розового цвета. Сохранившиеся единичные ядра находятся на различных стадиях разрушения (рексис, пикноз). Аналогичные изменения можно обнаружить в цитоплазме клеток.

Кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов за пределами кровеносных сосудов. Вблизи кровоизлияний также отмечаются некротические изменения ткани мозга. В сохранившейся ткани мозга отмечается наличие четко выраженных ядер, плотность их расположения, выраженность цитоплазмы нервных и глиальных клеток.



К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) участок инфаркта;

2) кровоизлияния;

3) сохранившуюся ткань мозга.

ПРЕПАРАТ № __ Острый негнойный энцефалит (воспаление головного мозга) Среди острых негнойных энцефалитов по происхождению различают первичные и вторичные.

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на следующие виды:

1) полиоэнцефалит – воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга;

2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются в белом веществе мозга;

3) панэнцефалит – одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга;

4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

Развитие энцефалита зависит от причины, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния организма.

Острый негнойный энцефалит характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами. Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях.

Исход. Наблюдаются изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра. Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки и может наблюдаться при чуме свиней, крупного рогатого скота, собак, птиц, инфекционном энцефаломиелите людей, злокачественной катаральной горячке и т.д.





МАКРОКАРТИНА. Фокусы негнойного энцефалита наблюдаются в виде очагов розовато-серого или желтоватого вида.

При геморрагических формах эти фокусы имеют вид группы точечных кровоизлияний. При размягчении мозгового вещества наблюдается западание, дряблость ткани. Во многих случаях изменения так незначительны, что энцефалит распознается лишь под микроскопом.

МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа находят клеточные узелки и отмечают, что они располагаются около кровеносных сосудов или ганглиозных клеток, а иногда как бы и связаны с ними. В центре более старых узелков обнаруживается некроз.

При большом увеличении микроскопа видно, что узелки состоят в основном из клеток лимфоидного типа, скопление которых возникает вследствие пролиферации нейроглиальных клеток. Кроме указанных изменений обнаруживаются: отек периваскулярных пространств и окружающей ткани, более заметный там, где мало клеток пролиферата; эритродиапедез, который может придать воспалению геморрагический оттенок; пролиферация и распад эндотелия, а также различные дистрофические изменения ганглиозных клеток, в первую очередь их набухание и полное расплавление.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) клеточные узелки из лимфоидных клеток;

2) кровеносный сосуд;

3) нервные клетки (глиальные, ганглиозные);

ПРЕПАРАТ № __ Токсическая дистрофия печени (ТДП) ТДП – своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные.

Этиология. Причины токсической дистрофии – повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные корма.

Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток.

Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также от реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.

Исход. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая.

В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный. Центр долек некротизируется.

Болезнь развивается на почве токсикоза организма и сопровождается дистрофией, аутолизом, некрозом.

МАКРОКАРТИНА. В начальной стадии наблюдения печень увеличена в объеме, дрябловата, ярко-желтого цвета. В стадии, когда в центральных участках долек развивается гиперемия и кровоизлияния, печень становится мускатно-пестрой.

На желтом фоне выступают красные точки и пятна, если же гиперемия распространяется и на периферию долек, то участки красного цвета становятся значительными. Затем печень уменьшается в объеме и становится ярко-красной, чаще же бывает пестрой, еще чаще встречается очаговая форма токсической атрофии. Рисунок бывает мозаичный, в нем сочетаются различные цвета: красно-коричневый, желтый или охряно-желтый (желтая атрофия), темно-красный (красная атрофия) и глинистый (жировая и зернистая атрофия). При хронической форме печень уменьшается в объеме, становится плотной консистенции, бугристая, с поверхности на разрезе выступают тяжи разросшейся соединительной ткани.

МИКРОКАРТИНА. Балочное строение в центре долек сильно нарушено, печеночные клетки подверглись некрозу или жировой дегенерации. Центр долек заполнен кровью. На периферии долек очертания клеток и балок хорошо выражены. В печеночных клетках по периферии долек также видны капли жира.

В центре долек среди клеточного детрита и эритроцитов можно видеть ядра клеток, бурые глыбки пигмента. Клетки Купфера содержат гемосидерин и массы детрита.

При хронической стадии развития токсической дистрофии печени отмечаются разрастание соединительной ткани и инфильтрация ее лимфоидными клетками.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) центр дольки, заполненный эритроцитами;

2) печеночную дольку с некротизированными балками в центре;

3) пигмент гемосидерин в клетках Купфера;

4) капли жира в печеночных клетках, по периферии печеночных балок;

5) междольковую соединительную ткань;

6) триаду.

Контрольные вопросы

1. Нозология и органопатология, их значение.

2. Патоморфология эндокардитов, их исходы.

3. Миокардиты, их виды, морфологическая характеристика.

4. Классификация и патоморфология перикардитов, исход.

5. Патоморфология и стадии развития атеросклерозов.

6. Лимфадениты, их морфологическая характеристика.

7. Патоморфология и особенности течения бронхопневмоний в зависимости от этиологического агента, вида и возраста животного.

8. Пневмонии, их патоморфологическая классификация.

9. Крупозная пневмония, макро- и микроморфология.

10. Эмфизема и ателектаз, их морфологическая характеристика.

11. Гастриты, их морфологическая характеристика в зависимости от вида животного.

12. Энтериты, морфологическая характеристика в зависимости от вида животного.

13. Патоморфология и локализация илеуса.

14. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

15. Токсическая дистрофия печени свиней.

16. Циррозы печени, их классификация и патоморфология.

17. Нефриты, их этиология, патогенез и патоморфология.

18. Патоморфология менингоэнцефалита.

19. Алиментарная дистрофия, ее патогенез и диагностика.

20. Патоморфология остеодистрофии.

21. Авитаминоз «А», его макро- и микроморфология.

22. Беломышечная болезнь.

23. Патоморфология диспепсии телят.

24. Характеристика патоморфологических изменений при отравлении соединениями мышьяка и препаратами ртути.

25. Патоморфология отравлений фосфидом цинка.

26. Патоморфология отравлений поваренной солью.

27. Патоморфология отравлений карбамидом.

28. Патогенез и патоморфология лучевой болезни животных.

29. Общие и местные морфологические изменения при инфекционных болезнях, их диагностическое значение.

9. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

–  –  –

ПРЕПАРАТ № __ Гранулемы печени при паратифе поросят Этиология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко – сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция (чаще – при чуме свиней), характеризующаяся явлениями септицемии, острого или хронического энтерита.

Патогенез. При остром течении болезни отмечают резко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, имеет сине-красный цвет, края закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени застойные явления, особенно если поражены легкие.

Исход. Катаральный или геморрагический энтерит, специфические паратифозные узелки в печени и селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Паратиф часто осложняет чуму или рожу свиней.

МАКРОКАРТИНА. Печень набухшая с признаками зернистой и жировой дистрофии, дряблой консистенции, на разрезе тусклая, с мелким не резко выраженным рисунком. Через глиссонову капсулу просвечиваются миллиарные, субмиллиарные, мутно-желтые очажки. В одних случаях они многочисленны и хорошо различимы глазом, в других их мало, они плохо заметны. Менее рельефно очажки выступают на поверхности разреза органа. Различают три вида узелков: 1) мелкоочаговые некрозы; 2) клеточные узелки или гранулемы; 3) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит.

МИКРОКАРТИНА. Рассматривая под микроскопом узелки первого вида, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гемотоксилин-эозином участки некроза определяют по однороднорозовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения на таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический участок состоит из зернисто-глыбчатой массы (коаггуляционный некроз).

Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживаются (кариолизис), только на периферии узелка иногда появляются в виде тканей. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечается повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к некрозу капиллярах. Клеточные паратифозные узелки (гранулемы) также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты (особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелков). В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы. Такого же типа, но более мелкие узелки обнаруживаются в интиме венозных сосудов (паратифозный эндофлебит). Они располагаются главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят из тех же гистиоцитарных клеток. Если около узелка есть тромб (тромбофлебит), эндотелий и отдельные клетки узелка находятся в состоянии некроза. Просматриваются под микроскопом узелки третьего вида, они также занимают сравнительно небольшую площадь внутри дольки, содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы в печени, а в дальнейшем, в небольшом числе лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) клеточную сальмонеллезную гранулему в печеночной дольке, состоящую из:

а) эпителиоидных клеток;

б) гистиоцитов;

в) лимфоцитов;

г) нейтрофильных лейкоцитов;

2) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит:

а) фибрин;

б) эритроциты;

в) остатки распавшихся печеночных клеток;

3) сальмонеллезный очажок.

Туберкулез Основной патологоанатомической формой туберкулеза является узелок (инфекционная гранулема) типичного для этого заболевания строения. Изменения в гранулеме относятся к продуктивным воспалениям, но в крупноочаговых и диффузных формах они могут быть и с экссудативным акцентом. Наиболее часто туберкулезом поражаются легкие, лимфатические узлы, серозные покровы, печень, молочная железа, микроскопическая картина срезов которых будет рассмотрена на занятиях.

Туберкулез легких встречается в виде первичного очага, миллиарных узелков, крупных узлов (нодозная форма) ацинозной формы и в диффузном виде. При некоторых формах поражений в легких могут встречаться также каверны.

ПРЕПАРАТ № __ Экссудативно-продуктивный туберкулез легких Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через кожу.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный комплекс начальной стадии туберкулеза. Он может быть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой полное поражение органа и регионального лимфатического узла.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например, в легких и кишечнике, легких и печени. При неблагоприятном течении болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация.

Вторичным (после первичного) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса.

Морфологически вторичный туберкулез выражается генерализованным поражением органов. При другом проявлении вторичного туберкулеза наблюдается изолированное поражение органов.

Исход. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.

На месте внедрения микобактерий образуется фокус будущего туберкулезного процесса: возникает очаг творожистого некроза, по периферии которого формируется типичная грануляционная ткань, образуется типичный туберкулез или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные изменения. Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям.

МАКРОКАРТИНА. Размеры первичного очага могут быть различными: от просяного зерна до крупной горошины или даже лесного ореха и крупнее. Это зависит от того, какую территорию занимает воспалительный процесс. Это может быть пневматический фокус с одну или несколько легочных долек.

Первичный аффект обычно обнаруживается в хорошо вентилируемых частях легких, обычно в области тупого края главной доли. Свежий фокус выступает под плеврой полушаровидным возвышением или напоминает участок гепатизации с хорошо выраженной вокруг него зоной перифокального отека. Старый очаг творожисто перерожден, пропитан солями извести и окружен соединительно-тканной капсулой. При этом процесс имеет ярко выраженный экссудативный уклон.

В дальнейшем может быть два варианта процесса:

1) на пораженном участке некротизируется вся ткань легкого, створаживается и выпотевший серозно-фибринозный экссудат. В этом случае имеется много казеозной массы, и формируются крупные туберкулезные узлы;

2) на другом участке некроза всей ткани легкого в пораженном фокусе не происходит, а наоборот, размножаются клеточные элементы грануляционной ткани с формированием нескольких мелких узелков с казеозными центрами.

МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа видно, что пораженные дольки отделяются от соседних, непораженных, несколько утолщенной междольковой соединительной тканью. Внутри пораженной дольки несколько центров с казеозным содержимым, окрашенным в розовый цвет. Если есть отложения солей кальция, местами казеозная масса окрашена в фиолетовый или сине-фиолетовый цвет.

Вокруг казеозных центров располагаются клетки, вначале несколько разреженно, а на периферии – более концентрированно. При большом увеличении отмечают, что непосредственно около казеозного вещества, в зоне разряженного расположения клеток, лежат эпителиоидные клетки со значительной примесью лимфоидных клеток. С периферии эпителиоидные клетки окружают концентрированно расположенные лимфоидные клетки, среди которых встречаются в небольшом числе эпителиоидные.

Гигантские клетки разбросаны беспорядочно. В некоторых узелках они расположены непосредственно около глыбок извести и подвергают последнюю рассасыванию. На участках, где извести осталось немного и она бледно окрашена, видны образовавшиеся из эпителиоидных клеток фибробласты, что свидетельствует о том, что в дальнейшем на этом месте могла бы образоваться рубцовая соединительная ткань. Из оставшихся элементов местной ткани в пораженных дольках видны стенки запустевших кровеносных сосудов. Когда казеозу подвергалась вся долька или большая ее часть, клеточная зона располагается в виде узкого ободка, обычно около междольковой соединительной ткани. Отдельно эпителиоидной и лимфоидной зон там нет, а эти клетки располагаются беспорядочно с преимуществом лимфоидных клеток.

В данной клеточной зоне можно иногда наблюдать мелкие туберкулезные узелки с небольшим казеозным центром и клеточными зонами вокруг. Число этих клеток бывает разным.

Иногда они, располагаясь далеко друг от друга, окружают всю казеозную массу, имеющуюся в центральной части дольки.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) казеозный распад легочной ткани;

2) пролиферацию клеточных элементов;

3) сохранившиеся альвеолы.

ПРЕПАРАТ № __

–  –  –

Экссудативные туберкулы возникают при гиперэргической реакции на возбудителя, характеризуются сильновыраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабовыраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Исход. Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию.

При вторичном туберкулезе наблюдается генерализованное поражение разных органов.

МАКРОКАРТИНА. Экссудативный туберкулез легкого по внешнему виду иногда напоминает фокусы крупозной пневмонии различной величины. Они плотноватой консистенции, суховатые на разрезе, темно-желтого цвета с казеозным некрозом.

По периферии пораженного участка отмечаются интенсивные перифокальные явления синевато-красноватого цвета. Если есть узлы, то они окружены капсулами, а казеозное вещество внутри них с белыми крупинками извести.

МИКРОКАРТИНА. Просматривая гистологический срез при слабом увеличении микроскопа, отмечают большие бесструктурные участки, окрашенные эозином в розовый цвет. От живой ткани легкого они отделяются довольно резко. Большое увеличение показывает, что эта зернисто-глыбчатая масса и есть казеозное вещество. Непосредственно около него расположены эпителиоидные клетки, фибробласты и единичные гигантские клетки, а далее на периферии обнаруживается довольно много лимфоидных клеток. Последние не образуют зоны вокруг фокуса, а скапливаются кучеобразно в большом, или в меньшем количестве. Казеозная масса может также подвергаться организации, на что указывает внедрение в нее эпителиоидных клеток и фибробластов, иногда очень глубокое. Обызвествление может происходить в поздней стадии и начинается обычно с периферии.

Экссудативный туберкулез легких отличается от продуктивного тем, что ограниченных узелков не образуется, а поражение диффузное. В альвеолах появляются серозно-фибринозный экссудат, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты и лимфоциты. Характерной особенностью этого процесса является то, что экссудат и легочная ткань подвергаются творожистому или казеозному некрозу.

В экссудате преобладают лимфоциты, а при проявлениях – лейкоциты, мелкие очаги более крупные нодозного и лобулярного типа.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) участок казеозного некроза;

2) участок обызвествления;

3) эпителиоидные и гигантские клетки;

4) лимфоидные клетки;

5) экссудат в альвеолах;

6) кровеносный сосуд.

ПРЕПАРАТ № __

–  –  –

Данное заболевание протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии.

Лимфоузлы увеличены в объеме, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы; при диффузной значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой; при крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородной консистенции, серовато-белого цвета, без казеозных масс.

Туберкулез лимфатического узла – явление очень частое (первичный эффект генерализации). Анатомически различают творожистый лимфаденит, бугорковый туберкулез и крупноклеточную гиперплазию узлов. Бугорковая (узелковая) и крупноклеточная гиперплазии узлов являются продуктивными формами туберкулеза, а творожистая (диффузная) – экссудативной формой.

МАКРОКАРТИНА. При диффузной форме туберкулеза (творожистый лимфаденит) лимфатический узел резко увеличен, плотноватой консистенции. На разрезе казеозное вещество выступает в виде лучей – полосок, идущих от капсулы в мозговой слой, или разделенное трабекулами располагается по всей поверхности разреза.

МИКРОКАРТИНА. Серозно-фибринозный экссудат заполняет почти все синусы узла. Экссудат и лимфоидные клетки превращаются в казеозную (некротическую) массу. Некротизированные массы обызвествляются. Специфические для туберкулеза эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки обнаруживаются в капсуле, трабекулах и около очагов некроза. Сохранившаяся лимфоидная ткань подвергается гиперплазии.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) некротические творожистые массы;

2) обызвествленное казеозное вещество (окрашено в синий цвет);

3) эпителиоидные и гигантские клетки вокруг некротических масс;

4) зону лимфоидных клеток;

5) фибробласты и коллагеновые волокна в капсулах вокруг туберкула;

6) гиперплазию сохранившейся лимфоидной ткани.

ПРЕПАРАТ № __ Туберкулез молочной железы Вымя или отдельные его доли увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (миллиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем их очертания напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки; в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Различают следующие формы туберкулеза вымени: миллиарную, узелковую, продуктивно-гиперплазическую и казеозную, или диффузную.

МАКРОКАРТИНА. При узелковой форме пораженная часть вымени плотная, увеличена, но ножом режется легко. На разрезе иногда заметны небольшие участки казеоза. Это продуктивная форма туберкулеза.

МИКРОКАРТИНА. В той дольке, где идет формирование узелка, в центре обнаруживается розовато-голубоватое вещество, а в нем – синие частицы извести. Вокруг этой массы в беспорядке лежат эпителиоидные гигантские и лимфоидные клетки.

Фибробласты и коллагеновые волокна образуют соединительнотканную капсулу. Сохранившиеся железистые фолликулы представлены самой разнообразной формой, а просветы их заполнены зернистым веществом и слущенными эпителиальными клетками. Часть фолликулов атрофируется.

К ПРЕПАРАТУ №__

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) участки казеозного некроза (окрашены в розовый цвет эозином);

2) обызвествленную некротизированную массу;

3) сохранившуюся междольковую соединительную ткань;

4) эпителиоидные и лимфоидные клетки, находящиеся на границе с казеозной массой в соединительной ткани;

5) сохранившиеся дольки молочной железы.

ПРЕПАРАТ № __ Туберкулезный лептоменингит Туберкулез нервной системы обычно развивается в результате гематогенной генерализации туберкулезного процесса из туберкулезных очагов легких, лимфатических узлов и других органов.

Процесс обычно начинается с оболочек основания мозга, а затем распространяется на малый мозг, сосудистые сплетения полушарий и по сосудистым влагалищам мягких оболочек головного мозга может перейти на вещество мозга. Туберкулезные лептоменингиты встречаются в двух разновидностях: экссудативный (творожистый туберкулезный менингит) и продуктивный (грануляционно-гиперпластический туберкулез), или диффузный.

МАКРОКАРТИНА. При творожистом лептоменингите мягкая мозговая оболочка утолщена, плотна, суха, окрашена в серо-желтый цвет. На ее шероховатой поверхности обнаруживают отложения пленок фибрина, а в субдуральном пространстве – небольшое скопление серозно-фибринозного экссудата.

При продуктивном лептоменингите мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутные, утолщены, студневидной консистенции, серого и серо-желтого цвета. Желудочки мозга растягиваются и переполняются мутной жидкостью. В тканях мозга иногда видны очаги некроза.

МИКРОКАРТИНА. Продуктивный лептоменингит представляет обычно проявление миллиарного туберкулеза. Серозно-фибринозный экссудат в небольшом количестве пропитывает мягкую мозговую оболочку. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток. Наряду с ними встречаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть казеозный распад. В кровеносных сосудах наблюдается изменение типа продуктивного эндоартериита и эндофлебита.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) мягкую мозговую оболочку, утолщенную и пропитанную серозно-фибринозным экссудатом;

2) туберкулезные бугорки из лимфоидных клеток;

3) бугорки из лимфоидных клеток;

4) казеозный распад центра некоторых бугорков;

5) изменения в стенках сосудов, представленные в виде эндоартериита и эндофлебита.

Сап

САП – хроническое заболевание цельнокопытных (лошадей, ослов, мулов).

Возбудителем сапа является короткая, неподвижная и не образующая спор палочка В. mallei.

Поражения при сапе встречаются в виде узелковых или диффузных форм. Узелковые формы развиваются при продуктивном воспалении, диффузные – при экссудативном.

Наиболее часто поражаются легкие, лимфатические узлы, носовая перегородка и кожа.

Сапные узелки представляют собой очажки воспаления размером с просяное зерно (милиарные), горошину и больше, округлой формы. Молодые узелки полупрозрачные, с гнойным центральным участком, окружены красным пояском гиперемированной отечной ткани. Зрелые узелки содержат серовато-белую крошковатую массу, по периферии – зону сероватого цвета (грануляционную ткань) и красноватый поясок перифокального воспаления.

Патогенез. Связан с путями заражения и массивностью инфекционного материала. При внедрении значительной массы бактерий в воротах инфекции образуется первичный полный комплекс, но чаще – неполный. Его можно обнаружить в миндалинах, кишечнике при алиментарном заражении, в легких, на коже или в соответствующих лимфатических узлах.

При заражении малыми дозами инфекционного материала сапные поражения возникают независимо от ворот инфекции, так как бактерии, не оставляя следов на месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы задерживаются преимущественно в легких.

В легких, кроме миллиарных и крупноочаговых сапных изменений – результата генерализации, бывают пневмонии ацинозные, ацинозно-нодозные, лобулярные и кавернозные. Их патогенез связан с интраканаликулярным распространением воспалительного процесса по разветвлению бронхиального дерева и поражением анатомических структур легкого.

ПРЕПАРАТ № __ Начальная стадия сапного узелка в легких МАКРОКАРТИНА. В легких имеется различное количество узелков с просяное зерно и меньше. На разрезе их некротический центр окрашен в серо-белый цвет. Вокруг узелков располагается красноватый ободок гиперемированной и отечной ткани.

Крупные сапные узелки образуются тогда, когда экссудативный центр большой, или когда несколько мелких центров развиваются вместе.

Встречаются узелки, в которых преобладает продуктивный процесс. Тогда в экссудате мало лейкоцитов, или они отсутствуют, зато видны эпителиоидные клетки. В таких узелках серозного экссудата бывает очень мало.

При экссудативном центре узелки инкапсулируются, а при продуктивном превращаются в фиброзную соединительную ткань.

МИКРОКАРТИНА. Развитие сапного узелка в легких начинается с гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. При слабом увеличении микроскопа на общем розоватом фоне отмечают небольшие темно-синие участки, представляющие собой скопления в просветах альвеол мелких клеток вместе с серозным или с серозно-фибринозным экссудатом, но с единичным числом клеток. Просветы этих клеток (альвеол) расширены и заполнены кровью (воспалительная гиперемия).

При большом увеличении в синем участке или центре формирующегося узелка в начальных стадиях видно, что перегородки альвеол еще сохранены, в них заметны налитые кровью капилляры.

В просветах альвеол главную часть массы клеточного скопления составляют нейтрофильные лейкоциты, а меньшую часть

– лимфоциты и спущенный альвеолярный эпителий. В узелках, где названные клетки расположены очень концентрированно, перегородки альвеол могут быть незаметными и только в виде темно-розовых извитых шнуров, иногда видны еще сохранившиеся капилляры. Протоплазма клеток, заполняющих альвеолы, незаметна вследствие ее распада и тесного прилежания друг к другу отдельных клеток. Ядра же клеток выступают резко, они в состоянии пикноза, рексиса и отчасти гиперхроматоза. Ядра слущенного альвеолярного эпителия в состоянии лизиса.

Между сморщенными ядрами и глыбками их распада заметно розоватое вещество – экссудат и продукты распада протоплазмы.

Итак, для большинства клеток центра сапного узелка характерен распад ядер путем пикноза и дальнейшего рексиса, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезными и паразитарными узелками.

В направлении от центра сапного узелка к периферии клеток в альвеолах становится все меньше, и наконец, их количество достигает минимума. Альвеолы, в которых клеток совсем мало, заполнены в основном экссудатом. Клетки в нем встречаются в единичном числе и представлены главным образом слущенным альвеолярным эпителием. В перегородках этих альвеол видны хорошо очерченные капилляры, заполненные эритроцитами.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) перегородки альвеол, сохранившиеся волокнистые структуры на участках поражения;

2) расширенные и переполненные кровью капилляры перегородок альвеол (воспалительная гиперемия);

3) серозно-фибринозный экссудат в просветах альвеол;

4) нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, спущенный альвеолярный эпителий в просвете альвеол;

5) ядра лейкоцитов в состоянии пикноза и рексиса, ядра клеток слущенного альвеолярного эпителия в состоянии лизиса.

ПРЕПАРАТ № __ Экссудативный сап легких В легких кроме миллиарных и крупноочаговых сапных изменений – результата генерализации – бывают пневмонии ацинозные, ацинозно-нодозные, смежные лобарные и кавернозные.

Их патогенез связан с интраканикулярным распространением воспалительного процесса по разветвлению бронхиального дерева и поражением анатомических структур легкого. Ацинозная пневмония характеризуется поражением самой мелкой части легкого – ацинуса – совокупности альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

Ацинозно-нодозная пневмония возникает при слиянии близкорасположенных ацинозных очагов, которые имеют большой размер (до 3-4 мм), но меньше легочной дольки с изогнутыми очертаниями.

При лобулярной пневмонии поражения охватывают отдельные легочные дольки полностью, очаги достигают размера 1-1,5 см.

Смежная пневмония выражается некротическим поражением части доли и обычно сопровождается сапной бронхопневмонией. Легкие за пределами участка поражения синюшнокрасного цвета, уплотнены, из бронхов выделяется гноевидная жидкость. Лобарная пневмония охватывает целые доли легкого.

При кавернозной пневмонии: при прорыве некротической массы в бронх она удаляется кашлем, образуются полости каверны, нетипичные при локализации в легочной массе, или бронхоэктазические – при разрушении части бронхиальной стенки.

МАКРОКАРТИНА. Пораженные части легкого плотные, гиперемированы, встречаются участки гепатизации и абсцессы.

При остром сапе отдельные дольки, их группы и даже целые доли отечны, серо-желтоватого цвета, дрябловатой консистенции и похожи на набухший желатин, откуда и название «желатинозная пневмония». Местами встречаются гиперемия и кровоизлияние, поскольку процесс захватывает и целые доли, то в этом случае говорят о лобулярно-лобарной сапной бронхопневмонии.

При хронической экссудативной форме легкие на разрезе серо-беловатого цвета, саловидные, консистенции хрящевой ткани. В просветах расширенных бронхов содержатся сгущенные массы гнойного экссудата в виде сухой замазки. В легких соединительная ткань разрастается так сильно, что наступает индурация, а разросшаяся соединительная ткань становится похожа на саркоматозную ткань, в ней встречаются гнойники.

МИКРОКАРТИНА. Просматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, отмечают, что не все дольки в одинаковом состоянии: в одних альвеолярное строение выражено хорошо, в других – хуже, а в третьих – совсем плохо. Между отдельными дольками ясно видны прослойки соединительной ткани, тогда как обычно они выделяются очень слабо. Обращают внимание на дольки, окрашенные в более синеватый цвет.

При этом синий цвет выступает отдельными пятнами, состоящими из отдельных точек, между которыми в виде прослоек или также пятен видны розовые участки. Следует отыскать мелкий бронх или бронхиолы. Их просвет как и просвет альвеол заполнен синими точками. В других дольках, расположенных рядом, альвеолы заполнены только розоватой гомогенной массой, содержащей единичные синие точки.

При большом увеличении в дольках, окрашенных в синий цвет, видно, что большинство альвеол заполнены нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами с ядрами, находящимися в состоянии пикноза и рексиса. Это характерно для сапа. Протоплазма этих клеток обычно незаметна вследствие их тесного расположения или уже наступившего распада. Среди распадающихся лейкоцитов встречаются спущенные лизирующиеся клетки альвеолярного эпителия. Другие альвеолы, располагающиеся в этой же дольке и окрашенные в розоватый цвет, заполнены главным образом серозно-фибринозным экссудатом с единичными лейкоцитами и спущенными эпителиальными клетками. В некоторых перегородках альвеол встречаются расширенные капилляры. Перегородки вообще несколько утолщены из-за скопления в них лимфоидных клеток. Встречающиеся в таких дольках мелкие бронхи и бронхиолы заполнены теми же клетками и экссудатом.

При острой форме сапной бронхопневмонии пролиферация выражена слабее, чем при хронической. На гистологическом препарате пролиферация выявляется в виде скопления лимфоидных и небольшого числа эпителиоидных клеток и фибробластов в междольковой соединительной ткани, около бронхов, кровеносных сосудов и в перегородках альвеол.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) альвеолы, просветы которых заполнены серознофибринозным экссудатом;

2) нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты в состоянии кариорексиса;

3) слущенные клетки альвеолярного эпителия, ядра которых в состоянии лизиса, в серозно-фибринозном экссудате;

4) утолщенные перегородки альвеол (за счет скопления в них лимфоидных клеток);

5) расширенные и переполненные кровью капилляры альвеолярных перегородок (воспалительная гиперемия);

6) серозно-фибринозно-клеточный экссудат в бронхах;

7) утолщенные за счет серозного экссудата перегородки междольковой соединительной ткани (воспалительный отек);

8) резко расширенные альвеолы (в состоянии эмфиземы), расположенные вокруг сапного поражения.

9.2. Вирусные болезни

ПРЕПАРАТ № __ Изменения в печени при инфекционном энцефаломиелите лошадей Инфекционный энцефаломиелит лошадей – остропротекающее вирусное заболевание с явлениями энцефалита и желтухи. Наиболее ранние и характерные изменения проявляются в печени в виде альтеративного воспаления.

МАКРОКАРТИНА. Чаще всего печень уменьшается в объеме, капсула ее сморщена, и края заострены; внешне и на разрезе буро-коричневого цвета с темным оттенком; консистенция упруго-плотная и напоминает резину. На поверхности разреза центры долек темно-красные, а их периферия светло-желтая.

МИКРОКАРТИНА. Балочное строение долек сильно нарушено. Печеночные клетки по периферии сохраняются лишь частично, а в центре и в интермедиарной зоне гепатоциты разрушены. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии зернистой, жировой дистрофии, и вне их видны скопления ядерных элементов, а местами – довольно обширные поля из эритроцитов. Междольковая соединительная ткань отечна и в разной степени инфильтрирована клеточными элементами. При сильном увеличении заметно, что распад печеночных клеток происходит вследствие острого набухания, зернистой и жировой дистрофии.

Протоплазма многих клеток ячеистого строения, ядра в одних клетках сморщены (пикноз), в других набухшие. Клеточные инфильтраты внутри долек состоят из клеток крови и гистиоцитов (макрофагов), а между дольками находятся преимущественно гистиоциты, лейкоциты, иногда плазматические клетки. В макрофагах, купферовских клетках и отчасти в сохранившихся печеночных клетках много желтовато-бурого пигмента билирубина. В отдельных балках можно обнаружить регенерацию гепатоцитов, которая выражается в том, что появляются клетки с несколькими довольно крупными ядрами.

К ПРЕПАРАТУ №__

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) сохранившиеся гепатоциты по периферии дольки;

2) в центре и в середине дольки в местах разрушенных гепатоцитов скопление их ядер и эритроцитов;

3) пигмент билирубин желто-бурого цвета в макрофагах и гепатоцитах;

4) триаду (артерию, вену, желчный проток).

ПРЕПАРАТ № __ Изменения в верхних шейных нервных узлах при чуме собак Чума плотоядных – вирусная болезнь, поражающая преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, летальность 30-60%. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года.

Патогенез. Основной источник болезни – больные животные. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей. Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадает в клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.

Для изучения берутся верхние шейные узлы, так как изменения в них наиболее характерны. При чуме собак отмечаются изменения как в центральной, так и в периферической нервной системе. В периферической нервной системе образуются узелки.

Формирование происходит следующим образом: нервная клетка повреждается вирусом, в результате чего в нее проникают в небольшом количестве лейкоциты и лимфоциты. Одновременно отмечается усиленное размножение клеток-сателлитов (мантийные клетки), что приводит к образованию узелков. Дистрофические изменения в нервных узлах также встречаются при бешенстве, других инфекциях и некоторых интоксикациях.

МИКРОКАРТИНА. Сосуды узла расширены. Эндотелий сосудов набухший и пролиферирует. Нервные клетки находятся на различных стадиях распада (хроматолиз, лизис, некроз), а на их месте формируются узелки. Процесс внедрения в тело нервной клетки мантийных клеток носит название «нейронофагия».

По мере рассасывания тела нервной клетки и заполнения ее полости клетками-сателлитами формируется узелок. Нервные клетки погибают не сразу, а поэтому можно проследить стадии развития узелка.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) расширенные и переполненные кровью кровеносные сосуды;

2) набухший пролиферирующий эндотелий кровеносных сосудов;

3) нервные клетки на различных стадиях распада;

4) нейронофагию (чумной узелок) – повреждённую нервную клетку, тело которой заполнено клетками-сателлитами;

5) сохранившиеся нервные клетки с сателлитами.

ПРЕПАРАТ № __ Головной мозг при болезни Ауески Болезнь Ауески, или ложное бешенство, вызывается ДНКсодержащим вирусом из семейства Негреsviridае. Характеризуется острым течением, лихорадкой и развитием менингоэнцефаломиелита, проявляющегося нервными расстройствами в форме возбуждения, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц.

Патогенез. Недостаточно выяснен. Заражение в естественных условиях происходит преимущественно через корма и воду, загрязненные выделениями больных животных или вирусоносителей. Возможно аэрогенное, внутриутробное заражение, а также заражение через поврежденную кожу. Вблизи места проникновения через кожу или слизистую оболочку вирус размножается в мышечной и соединительной ткани, откуда током лимфы и крови распространяется по организму и заносится во многие органы, в том числе по периневральным пространствам в центральную нервную систему, вызывая в них различные тяжелые патологические процессы (некрозы, воспаления, отеки) и соответствующие клинические признаки.

МАКРОКАРТИНА. Головной мозг и его оболочки покрасневшие, отечные, с точечными кровоизлияниями.

МИКРОКАРТИНА. Основное вещество мозга отечно, разрыхлено. Нервные клетки набухшие, с признаками хроматолиза.

Выражен перицеллюлярный отек. Кровеносные сосуды основного вещества и мягкой мозговой оболочки расширены и переполнены кровью. Отмечается пролиферация эндотелия. Характерным является скопление лимфоцитов, гепатоцитов, моноцитов и плазматических клеток вокруг сосудов.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) набухшие нервные клетки;

2) расширенные кровеносные сосуды;

3) скопление пролиферирующих клеток.

9.3. Микозы и микотоксикозы

–  –  –

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся гранулематозом и образованием абсцессов. Болеют животные всех видов, особенно часто крупный рогатый скот.

Возбудитель – лучистый грибок Streptothrix actinomyces, широко распространенный в природе на разных растениях и злаках, сапрофит.

Патогенез. Грибок проникает в организм через слизистую оболочку ротовой полости при повреждении ее злаковыми растениями и грубыми частицами зерен, а также через поврежденную кожу.

В патогенезе болезни роль аллергенов играют как продукты жизнедеятельности самого гриба, так и токсические вещества из очага воспаления, обуславливающие нарушение метаболизма и распад специфической ткани поврежденного организма. Все это вызывает длительную антигенную стимуляцию и гранулематоз как проявление реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

МАКРОКАРТИНА. Актиномикоз молочной железы характеризуется образованием плотных узлов и уплотнением сосков.

На разрезе обнаруживаются гнойные очаги – абсцессы, окруженные волокнистой соединительной тканью. Гной содержит большое количество друз гриба, нередко обызвествленных.

МИКРОКАРТИНА. На ранних стадиях вокруг возбудителя отмечается скопление эпителиальных и гигантских клеток с небольшим количеством лейкоцитов, что образует актиномикозную гранулему.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) актиномикозную друзу;

2) лимфоидные клетки;

3) эпителиальные клетки;

4) эозинофильные лейкоциты;

5) разросшуюся соединительную ткань;

6) сохранившиеся дольки молочной железы.

–  –  –

1. Патоморфология сепсиса.

2. Патоморфология сибирской язвы.

3. Патоморфология эмкара крупного рогатого скота.

4. Патоморфология брадзота овец.

5. Патоморфология пастереллеза телят.

6. Патоморфология пастереллеза птиц.

7. Патоморфология сальмонеллеза. Характеристика паратифозной гранулемы.

8. Патоморфология колибактериоза телят.

9. Патоморфология диплококковой септицемии телят.

10. Патоморфология лептоспироза крупного рогатого скота.

11. Патоморфология туберкулеза крупного рогатого скота, характеристика туберкулезного бугорка.

12. Сап однокопытных, его морфологическая характеристика.

Сапная гранулема.

13. Паратуберкулезный энтерит крупного рогатого скота.

14. Патоморфология бруцеллеза крупного рогатого скота.

15. Некробактериоз, его морфологические разновидности.

16. Патоморфология чумы свиней.

17. Патоморфология чумы крупного рогатого скота

18. Патоморфология чумы птиц.

19. Патоморфология чумы собак и пушных зверей.

20. Инфекционная анемия лошадей. Морфологические изменения в печени, почках.

21. Нейролимфоматоз кур.

22. Патоморфология бешенства.

23. Оспенная экзантема, ее стадии.

24. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита кур.

25. Респираторный микоплазмоз кур.

26. Патоморфология актиномикоза. Характеристика актиномикозной гранулемы.

27. Патоморфология пироплазмоза.

28. Каковы общие закономерности и особенности вирусной патологии у животных?

29. Какова патологоанатомическая картина при чуме крупного рогатого скота, болезни Ньюкасла птиц, чуме плотоядных?

30. В каких формах проявляется инфекционная анемия у лошадей?

31. По каким гистологическим изменениям ставят диагноз на бешенство?

32. Что такое тельца Бабеша-Негри, их диагностическое значение?

33. Как ставят диагноз при болезни Ауески, и какие изменения при этом отмечают?

34. Каковы гистогенез и локализация ящурных афт?

35. Какие патоморфологические изменения развиваются у животных при вирусных гепатитах?

36. Какова патоморфология вирусных гастроэнтеритов у поросят?

37. Какие изменения развиваются в организме свиней при европейской и африканской чуме?

38. Какова характеристика медленных инфекций у животных?

10. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ПРЕПАРАТ № __ Халикоз печени Халикозами называются фиброзно-известковые узелки, чаще в легких и печени. Нередко являются исходной стадией развития паразитарных гранулем. Причиной их образования обычно служат личинки различных гельминтов, реже – сами гельминты. Попадая в ток крови, личинки вызывают в мелких артериальных и капиллярных сосудах эмболию, вследствие чего на этих участках начинается воспалительная реакция.

Созревшие во внешней среде яйца паразитов поглощаются животными с кормами и водой. В кишечнике из них выходят личинки, которые, перфорируя его стенки, поступают с ходом лимфатических сосудов через грудной проток или через воротную вену в полую вену. Реже проникают из кишечника в брюшную полость, в печень и ее венозные сосуды. Иногда личинки в ходе миграции задерживаются в разных органах и погибают.

МАКРОКАРТИНА. Халикозов в органе обычно бывает от одного до трех, но иногда их насчитывают десятки и сотни. Располагаются они изолированно или конгломератами. Имеют округлую или угловатую форму. Вначале халикозы стекловидные, полупрозрачные, а затем в их центре обнаруживается серо-белое пятнышко. Консистенция халикозов слегка плотноватая, а по мере обызвествления они становятся плотными. При разрезе обызвествленные узелки уклоняются от ножа в сторону. Узелки, полностью пропитанные солями извести, разрезаются. На разрезе такой узелок состоит из центрального обызвествленного ядра белого цвета, а снаружи покрыт сравнительно тонкой фиброзной капсулой, имеющей иногда слоистое строение. Величина халикозов от макового зерна до горошины, реже до лесного ореха и крупнее.

МИКРОКАРТИНА. Просматривая при слабом увеличении срез, приготовленный из узелка (халикоза), можно видеть затромбированный просвет кровеносного сосуда и застрявшую в нем личинку паразита. При сильном увеличении определяют, что клеточный инфильтрат состоит из эозинофилов, нейтрофилов. Эозинофильных лейкоцитов при этом всегда очень много.

При дальнейшем развитии узелка происходят распад паразитарного тромба и некроз сосудистой стенки, а вокруг разрастается грануляционная ткань.

Вокруг некротической и распавшейся массы кроме эозинофильных лейкоцитов много клеток грануляционной ткани: эпителиальных, лимфоидных и фибробластов. В дальнейшем некротическая масса пропитывается солями извести (дистрофическое обызвествление), вокруг образуется капсула из зрелой рубцовой соединительной ткани, которая подвергается гиалинизации, а иногда и обызвествлению. Следует обратить внимание на то, что при наличии даже рубцовой соединительно-тканной капсулы снаружи ее скапливаются эозинофильные лейкоциты.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) затромбированные кровеносные сосуды;

2) клеточный инфильтрат в стенке сосудов;

3) дистрофическое обызвествление некротических масс;

4) соединительно-тканную капсулу.

ПРЕПАРАТ № __ Легкие при диктиокаулезе Данное заболевание вызывается у крупного рогатого скота нематодами рода Меtаstrongylus.

Патогенез. Диктиокаулезы у жвачных и метастронгилезы у свиней локализуются в легких, вызывая сходные патологоанатомические изменения – паразитарную катаральную бронхопневмонию. Диктиокаулезы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца во время кашля с мокротой проглатываются и попадают в пищеварительный тракт, а затем с калом выводятся во внешнюю среду. У метастронгилид промежуточный хозяин – дождевой червь. Заражение происходит алиментарным путем.

Из яйца в кишечнике восприимчивых животных вылупляются личинки, которые, проникая через стенки кишок в кровеносные сосуды малого круга кровообращения, с кровью и лимфой заносятся в легкое. Пробуравив стенку альвеол, появляются в бронхах, где превращаются в половозрелых паразитов.

Исход. Продукты выделения обладают антигенным свойством и сенсибилизируют организм. Смерть наступает от асфиксии при закупорке бронхов клубками паразитов.

МАКРОКАРТИНА. В просветах бронхов обнаруживают много слизистого вещества и паразитов. Стенки этих бронхов утолщенные и плотные. Дольки, которыми заканчиваются пораженные бронхи (располагающиеся главным образом в диафрагмальной зоне), несколько выступают над общей поверхностью, плотноватой консистенции и покрыты утолщенной плеврой, окрашенной в матовый или желто-серый цвет.

МИКРОКАРТИНА. Различают две стадии процесса: первая ограничивается временем миграции личинок из кровеносных сосудов (преимущественно межальвеолярных капилляров) в просвет бронхов, вторая (очень длительная) захватывает весь период существования гельминтов в просветах бронхов.

В первой стадии по ходу миграции личинок в легочной ткани под микроскопом можно наблюдать серозную или серозногеморрагическую пневмонию со значительным количеством эозинофильных лейкоцитов в экссудате и гиперемированных сосудах. До миграции личинку иногда удается видеть в кровеносном русле, просвет которого будет расширен.

Во второй стадии наблюдается острый, а затем хронический катаральный или катарально-гнойный бронхит, отличительной особенностью которого является содержание в экссудате и в стенке бронха эозинофильных лейкоцитов. В просвете бронхов кроме экссудата видны косо и поперек перерезанные паразиты.

При очень длительном течении болезни в стенках бронхов, в пространстве вокруг них и в стенках прилегающих альвеол сильно разрастается соединительная ткань, что приводит к их утолщению, а местами – к сужению просвета бронха и альвеол.

Когда альвеолы заполнены яйцами паразитов и вылупившимися личинками, они несколько расширены, а их стенки утолщены.

Альвеолярные перегородки утолщаются вследствие коллагенизации и гиалинизации аргирофильных волокон и отчасти за счет образования новой соединительной ткани.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) утолщенные альвеолярные перегородки;

2) эозинофильные лейкоциты в стенках бронхов;

3) яйцо гельминта.

ПРЕПАРАТ № __ Печень при фасциолезе Фасциолез – это болезнь, вызываемая трематодами Fasciola hepatica, Fasciola gigantica жвачных и человека.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем при поедании корма (травы, воды с личинками паразита – адолескариями). По ходу миграции личинок фасциол в паренхиме печени образуются извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5-1 см, окаймленные сероватым пояском. Гистологически в просвете желчных протоков и разветвленной воротной вены можно обнаружить молодых фасциол, эмболирующих сосуды, лежащих среди эритроцитов и лейкоцитов, а также разрушение печеночных клеток, гемосидероз, разрастание юных соединительнотканных клеток.

При хроническом течении на месте указанных повреждений образуются очаги рубцовой ткани. На месте прохождения фасциол в желчных ходах развивается вначале катаральный холангит, а затем билиарный цирроз.

МАКРОКАРТИНА. В острой стадии в печени находятся темно-красные тяжи, как следствие кровоизлияний при миграции фасциол, а затем светло-серые тяжи соединительной ткани, возникшей путем организации кровоизлияний. В хронических стадиях печень бугристая, плотной консистенции, местами окрашена в зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе видны толстые (до 2-3 см) извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных протоков. Утолщенные желчные протоки с поверхности и на разрезе выступают очень резко, стенки их сильно уплотнены, особенно когда они местами обызвествляются. На разрезе видны отходящие от стенок желчных протоков вглубь паренхимы широкие и узкие прослойки соединительной ткани серо-белого цвета.

МИКРОКАРТИНА. В острой стадии, когда фасциолы по воротной вене только что проникли в печень и частично мигрировали в желчные сосуды, под микроскопом можно видеть изменения сосудов, где некоторое время находились фасциолы, и тех участков печени, по которым они мигрировали из сосудов в желчные протоки. Если фасциола плотно закрывает просвет кровеносного сосуда, изменения наблюдаются в виде набухания интимы, местами эндотелия, в той или иной степени инфильтрации стенки эозинофильными лейкоцитами. При свободном расположении фасциол в просвете сосуда они окружены эритроцитами и массой эозинофильных лейкоцитов, инфильтрация стенки сосуда тогда незначительна или отсутствует, а интима и эндотелий набухшие. На участке печени, где проходил путь миграции фасциол, видны излившаяся кровь, большое количество эозинофильных лейкоцитов и продуктов распада в мертвых клетках печени. Этот участок замещается молодой, а затем зрелой соединительной тканью.

В подострой и хронической стадиях фасциолы чаще располагаются в просвете мелких и крупных желчных протоков. В целом процесс можно охарактеризовать как паразитарный (билиарный цирроз). В желчных протоках наблюдается катаральное воспаление со всеми его признаками, в их просвете – слизь, спущенные эпителиальные клетки, клетки крови и особенно много эозинофильных лейкоцитов. Эозинофилы инфильтрируют стенку желчных протоков. В просветах можно видеть фасциолы, перерезанные микротомным ножом косо или поперек.

Стенка желчных протоков со временем утолщается из-за разрастания в ней соединительной ткани, последняя затем распространяется на всю междольковую соединительную ткань и даже проникает внутрь прилегающих долек.

Характерно, что в растущих соединительных тканях всегда много ложных желчных протоков, образующихся вследствие пролиферации эпителия истинных протоков. Дольки печени, в которые врастает соединительная ткань, со временем атрофируются и замещаются ею.

К ПРЕПАРАТУ № __

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) желчные протоки, заполненные слизью, спущенными эпителиальными клетками;

2) эозинофилы, инфильтрирующие стенки протоков;

3) разрастающуюся соединительную ткань;

4) дольки печени с признаками зернистой или жировой дистрофии.

–  –  –

1. Какие арахно-энтомозы наиболее часто встречаются у животных, и каковы их патоморфологические характеристики?

2. Какие признаки характерны для саркоптоза и гиподерматоза?

3. Как морфологически проявляются пироплазмидозы?

4. Какие патоморфологические изменения наблюдают у крупного рогатого скота при бабезиозе, пироплазмозе и тейлериозе?

5. Каковы основные патоморфологические изменения при гельминтозах, вызываемых трематодами, цестодами и нематодами?

6. Какие патоморфологические изменения характерны при ценурозе, финнозе и эхинококкозе?

РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ВЫПОЛНЕНИЮ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

ПО КУРСУ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЖИВОТНЫХ»

Цель работы: на примере любого выбранного органа с использованием литературы и собственных наблюдений описать у данного вида животных морфологию патологических процессов в органе при различных заболеваниях.

Самостоятельная работа выполняется по следующему плану:

1. Оглавление (план работы).

2. Анатомо-гистологические, топографические и возрастные особенности органа у данного вида животных, его пищевая и другая ценность.

3. Макро- и микрокартина посмертных изменений, атрофических, дистрофических, воспалительных, некротических, регенерационных процессов, расстройств кровообращения и новообразований в этом органе с указанием этиологии и исхода патологии.

4. Патоморфологические изменения в органе при заболеваниях различной этиологии (нарушения кормления, гипокинезия, патология экосистем, паразитозы, инфекции, микозы и микотоксикозы).

5. Иллюстрации: рисунки, фотографии (размещаются по тексту или в конце работы).

6. Описание локализации точек акупунктуры и их роли в регуляции работы выбранного органа.

7. Список использованной литературы (по ГОСТу).

При подготовке материалов самостоятельной работы как основную литературу можно использовать учебные пособия и учебники по анатомии, гистологии, физиологии, патанатомии и патофизиологии, клиндиагностике, хирургии, акушерству, внутренним незаразным болезням, эпизоотологии, паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизе, реферативные журналы, например, «Общие вопросы патологической анатомии», «Ветеринария» и другие за последние 5-7 лет.

Дополнительные источники литературы можно отыскать в каталоге при консультации библиотекаря.

Фотографии и рисунки нормальных и пораженных органов следует сделать с учебных пособий или с натуры.

Срок сдачи работы – до мая текущего года.

Список тем для выполнения самостоятельной работы по курсу патологической анатомии

1. Органопатология бедренной (или другой) кости коровы.

2. Органопатология бедренной (или другой) кости лошади.

3. Органопатология бедренной (или другой) кости овцы.

4. Органопатология бедренной (или другой) кости свиньи.

5. Органопатология бедренной (или другой) кости собаки.

6. Органопатология бедренной (или другой) кости курицы.

7. Органопатология бедренной (или другой) кости утки.

8. Органопатология бедренной (или другой) кости гуся.

9. Органопатология бедренной (или другой) кости индейки.

10. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава лошади.

11. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава коровы.

12. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава овцы.

13. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава свиньи.

14. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава собаки.

15. Органопатология тазобедренного (или другого) сустава курицы (утки, гуся).

16. Органопатология мышц области бедра лошади.

17. Органопатология мышц области бедра коровы.

18. Органопатология мышц области бедра овцы.

19. Органопатология мышц области бедра свиньи.

20. Органопатология мышц области бедра собаки.

21. Органопатология мышц области бедра курицы.

22. Органопатология мышц области бедра утки.

23. Органопатология мышц области бедра гуся.

24. Органопатология мышц области бедра индейки.

25. Органопатология сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя лошади.

26. Органопатология сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя коровы.

27. Органопатология сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя овцы.

28. Органопатология сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя свиньи.

29. Органопатология сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя собаки.

30. Органопатология ахиллова сухожилия курицы.

31. Органопатология ахиллова сухожилия утки.

32. Органопатология ахиллова сухожилия индейки.

33. Патология кожи и подкожных тканей лошади.

34. Патология кожи и подкожных тканей коровы.

35. Патология кожи и подкожных тканей овцы.

36. Патология кожи и подкожных тканей свиньи.

37. Патология кожи и подкожных тканей собаки.

38. Патология кожи и подкожных тканей курицы.

39. Патология кожи и подкожных тканей утки.

40. Патология кожи и подкожных тканей гуся.

41. Патология кожи и подкожных тканей индейки.

42. Органопатология молочной железы коровы.

43. Органопатология молочной железы овцы.

44. Органопатология молочной железы свиньи.

45. Органопатология молочной железы собаки.

46. Органопатология молочной железы кошки.

47. Патология копытца лошади.

48. Патология копытца коровы.

49. Патология копытца овцы.

50. Патология копытца свиньи.

51. Патология волосяного покрова норки.

52. Патология волосяного покрова лисы.

53. Патология волосяного покрова нутрии.

54. Патология волосяного покрова лошади.

55. Патология волосяного покрова коровы.

56. Патология волосяного покрова овцы.

57. Патология волосяного покрова свиньи.

58. Патология волосяного покрова собаки.

59. Патология волосяного покрова кошки.

60. Патология перьевого покрова курицы.

61. Патология перьевого покрова утки.

62. Патология перьевого покрова гуся.

63. Патология перьевого покрова индейки.

64. Патология рогообразования у коровы.

65. Органопатология зубов лошади.

66. Органопатология зубов коровы.

67. Органопатология зубов овцы.

68. Органопатология зубов свиньи.

69. Органопатология зубов собаки.

70. Органопатология зубов кошки.

71. Органопатология небных миндалин лошади.

72. Органопатология небных миндалин коровы.

73. Органопатология небных миндалин овцы.

74. Органопатология небных миндалин свиньи.

75. Органопатология небных миндалин собаки.

76. Органопатология пищевода лошади.

77. Органопатология пищевода коровы.

78. Органопатология пищевода овцы.

79. Органопатология пищевода свиньи.

80. Органопатология пищевода собаки.

81. Органопатология пищевода курицы.

82. Органопатология пищевода утки.

83. Органопатология пищевода гуся.

84. Органопатология рубца коровы (овцы).

85. Органопатология сетки коровы (овцы).

86. Органопатология книжки коровы (овцы).

87. Органопатология сычуга коровы (овцы).

88. Органопатология желудка лошади.

89. Органопатология желудка свиньи.

90. Органопатология желудка собаки.

91. Органопатология желудка курицы (утки, гуся).

92. Органопатология двенадцатиперстной кишки лошади.

93. Органопатология двенадцатиперстной кишки коровы.

94. Органопатология двенадцатиперстной кишки овцы.

95. Органопатология двенадцатиперстной кишки свиньи.

96. Органопатология двенадцатиперстной кишки собаки.

97. Органопатология двенадцатиперстной кишки кошки.

98. Органопатология двенадцатиперстной кишки курицы, утки, гуся, индейки.

99. Органопатология тощей кишки лошади.

100. Органопатология тощей кишки коровы.

101. Органопатология тощей кишки овцы, свиньи.

102. Органопатология тощей кишки собаки.

103. Органопатология тощей кишки курицы.

104. Органопатология тощей кишки утки, гуся, индейки.

105. Органопатология подвздошной кишки лошади.

106. Органопатология подвздошной кишки коровы.

107. Органопатология подвздошной кишки свиньи.

108. Органопатология подвздошной кишки овцы.

109. Органопатология подвздошной кишки собаки.

110. Органопатология подвздошной кишки курицы.

111. Органопатология слепой кишки лошади.

112. Органопатология слепой кишки коровы.

113. Органопатология слепой кишки овцы.

114. Органопатология слепой кишки курицы.

115. Органопатология слепой кишки собаки.

116. Органопатология ободочной кишки лошади.

117. Органопатология ободочной кишки коровы.

118. Органопатология ободочной кишки овцы.

119. Органопатология ободочной кишки свиньи.

120. Органопатология ободочной кишки собаки.

121. Органопатология прямой кишки лошади.

122. Органопатология прямой кишки коровы.

123. Органопатология прямой кишки овцы.

124. Органопатология прямой кишки свиньи.

125. Органопатология прямой кишки собаки.

126. Органопатология прямой кишки курицы.

127. Органопатология прямой кишки индейки.

128. Органопатология поджелудочной железы лошади.

129. Органопатология поджелудочной железы коровы.

130. Органопатология поджелудочной железы овцы.

131. Органопатология поджелудочной железы свиньи.

132. Органопатология поджелудочной железы собаки.

133. Органопатология поджелудочной железы курицы.

134. Органопатология гортани лошади.

135. Органопатология гортани коровы.

136. Органопатология гортани овцы.

137. Органопатология гортани свиньи.

138. Органопатология гортани собаки.

139. Органопатология гортани курицы.

140. Органопатология трахеи лошади.

141. Органопатология трахеи коровы.

142. Органопатология трахеи овцы.

143. Органопатология трахеи свиньи.

144. Органопатология трахеи собаки.

145. Органопатология трахеи курицы.

146. Органопатология легких лошади.

147. Органопатология легких коровы.

148. Органопатология легких овцы.

149. Органопатология легких свиньи.

150. Органопатология легких собаки.

151. Органопатология легких курицы.

152. Органопатология почек лошади.

153. Органопатология почек коровы.

154. Органопатология почек овцы.

155. Органопатология почек свиньи.

156. Органопатология почек собаки.

157. Патология органов мочевыделения курицы.

158. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала лошади.

159. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала коровы.

160. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала овцы.

161. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала собаки.

162. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала свиньи.

163. Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала кошки.

164. Патология половой системы жеребца.

165. Патология половой системы быка.

166. Патология половой системы барана.

167. Патология половой системы хряка.

168. Патология половой системы кобеля.

169. Патология половой системы кота.

170. Патология половой системы петуха.

171. Патология половой системы селезня.

172. Патология половой системы индюка.

173. Органопатология яичника, яйцевода кобылы.

174. Органопатология яичника, яйцевода коровы.

175. Органопатология яичника, яйцевода свиньи.

176. Органопатология яичника, яйцевода суки.

177. Органопатология яичника, яйцевода кошки.

178. Органопатология яичника, яйцевода курицы.

179. Органопатология яичника, яйцевода утки.

180. Органопатология яичника, яйцевода гусыни.

181. Органопатология яичника, яйцевода индейки.

182. Органопатология матки кобылы.

183. Органопатология матки коровы.

184. Органопатология матки овцы.

185. Органопатология матки свиньи.

186. Органопатология матки суки.

187. Органопатология матки кошки.

188. Органопатология матки курицы (утки, гусыни, индейки).

189. Органопатология сердца лошади.

190. Органопатология сердца коровы.

191. Органопатология сердца овцы.

192. Органопатология сердца свиньи.

193. Органопатология сердца собаки.

194. Органопатология сердца курицы.

195. Патология кровеносных сосудов лошади.

196. Патология кровеносных сосудов коровы.

197. Патология кровеносных сосудов овцы.

198. Патология кровеносных сосудеов свиньи.

199. Патология кровеносных сосудов собаки.

200. Патология лимфоузлов лошади.

201. Патология лимфоузлов коровы.

202. Патология лимфоузлов овцы.

203. Патология лимфоузлов собаки.

204. Патология лимфоузлов свиньи.

205. Органопатология селезенки лошади.

206. Органопатология селезенки коровы.

207. Органопатология селезенки овцы.

208. Органопатология селезенки свиньи.

209. Органопатология селезенки собаки.

210. Органопатология селезенки курицы.

211. Патология костного мозга лошади.

212. Патология костного мозга коровы.

213. Патология костного мозга овцы.

214. Патология костного мозга свиньи.

215. Патология костного мозга собаки.

216. Патология костного мозга курицы.

217. Патология органа зрения лошади.

218. Патология органа зрения коровы.

219. Патология органа зрения овцы.

220. Патология органа зрения свиньи.

221. Патология органа зрения собаки.

222. Патология органа зрения курицы.

223. Органопатология тимуса лошади.

224. Органопатология тимуса коровы.

225. Органопатология тимуса овцы.

226. Органопатология тимуса свиньи.

227. Органопатология тимуса собаки.

228. Органопатология тимуса курицы.

229. Органопатология клоакальной (фабрициевой) сумки птиц.

230. Патология органа слуха лошади.

231. Патология органа слуха коровы.

232. Патология органа слуха овцы.

233. Патология органа слуха свиньи.

234. Патология органа слуха собаки.

235. Патология органа слуха курицы.

236. Органопатология ротовой полости лошади.

237. Органопатология ротовой полости коровы.

238. Органопатология ротовой полости овцы.

239. Органопатология ротовой полости свиньи.

240. Органопатология ротовой полости собаки.

241. Патология ротоглотки курицы.

242. Патология носовой и придаточных полостей лошади.

243. Патология носовой и придаточных полостей коровы.

244. Патология носовой и придаточных полостей овцы.

245. Патология носовой и придаточных полостей свиньи.

246. Патология носовой и придаточных полостей собаки.

247. Патология носовой и придаточных полостей курицы.

248. Органопатология щитовидной железы лошади.

249. Органопатология щитовидной железы коровы.

250. Органопатология щитовидной железы овцы.

251. Органопатология щитовидной железы свиньи.

252. Органопатология щитовидной железы собаки.

253. Органопатология щитовидной железы курицы.

254. Патология головного мозга лошади.

255. Патология головного мозга коровы.

256. Патология головного мозга овцы.

257. Патология головного мозга свиньи.

258. Патология головного мозга собаки.

259. Патология головного мозга курицы.

260. Патология головного мозга утки.

261. Патология головного мозга гуся.

262. Патология головного мозга индейки.

263. Тема по выбору.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Бакулов И.А. Словарь ветеринарных терминов / И.А. Бакулов, М.Г. Таршис. М.: Эдельвейс, 1995. 106 с.

2. Жаров А.В. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.А. Кунаков и др. М.: Агропромиздат, 1989. 788 с.

3. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.

М.: Колос, 1995. 543 с.

4. Жуков В.М. Методические указания к составлению протокола вскрытия и оформлению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных / В.М. Жуков. 4-е изд., испр. и доп. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. С. 24.

5. Жуков В.М. Патологоанатомическая диагностика заболеваний сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие для ветеринарных врачей и студентов факультетов ветеринарной медицины / В.М. Жуков. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2002. 145 с.

6. Жуков В.М. Система диагностики и коррекции здоровья популяции животных как структура экосистемы: методические рекомендации / В.М. Жуков Барнаул: Изд-во АГАУ, 2002. С. 13.

7. Хрусталева И.В. Анатомия домашних животных / И.В. Хрусталёва, Н.В. Михайлов, Я.И. Шнейберг и др. М.: Колос, 1994. 669 с.

Дополнительная

1. Жаров А.В. Общая патология и патологическая анатомия животных: состояние и перспективы развития // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины: сб. научн. тр. 20-22 сентября 2000 года / Под ред. А.В. Жарова. С. 3-7.

2. Жаров А.В. Вскрытие и патологоморфологическая диагностика болезней животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. М.: Колос, 2000. 392 с.

3. Жданов В.С. Популяционная патология – новое направление патологоанатомических исследований / В.С. Жданов // Арх. пат. 1996. Вып. 3. С. 15-18.

4. Жуков В.М. Деформации скелета птиц / В.М. Жуков, Барнаул: Изд-во АГАУ, 1993. 122 с.

5. Жуков В.М. Изучение органологии иммунной системы животных в процессе подготовки ветеринарного врача: учебнометодическое пособие / В.М. Жуков. Барнаул: Изд-во АГАУ,

2000. 80 с.

6. Жуков В.М. Органопатология печени сельскохозяйственных животных: учебное пособие / В.М. Жуков. Барнаул:

Изд-во АГАУ, 1992. 92 с.

7. Кокуричев П.Н. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных / П.Н. Кокуричев Л.: Колос, 1973.

192 с.

8. Смирнов П.Н. Проблемы лейкоза животных / П.Н. Смирнов, А.Г. Незаветин, В.В. Смирнова и др.; под ред. П.Н. Смирнова. Новосибирск, 1992. 464 с.

9. Шишков В.П., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / В.П. Шишков, Н.А. Налетов; под ред.

В.П. Шишкова, Н.А. Налетова / 2-е изд. М.: Колос, 1980. 170 с.

Pages:     | 1 ||
Похожие работы:

«Филология и лингвистика ФИЛОЛОГИЯ И ЛИНГВИСТИКА Шапшова Снежана Александровна студентка Божкова Галина Николаевна канд. филол. наук, доцент, преподаватель Елабужский институт ФГАОУ ВПО "Казанский (Приволжский) федеральный университет" г. Елабуга, Республика...»

«АКАДЕМИЯ НАУК СССР Серия "Планета Земля и Вселенная" А. Г. ЧИКИШЕВ КАРСТ РУССКОЙ РАВНИНЫ ИЗДАТЕЛЬСТВО "НАУКА" МОСКВА 1978 Карстовые образования — воронки, котловины, желоба, ниши, пещеры и др. — широко распространены на тер­ ритории Русской равнины и оказывают существенное влияние на все компоненты г...»

«Федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору Информационно-аналитический центр Россельхознадзора Федеральное государственное учреждение "Федеральный центр охраны здоровья...»

«ПРОХОРОВА ЛЮБОВЬ НИКОЛАЕВНА СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ ВОЗДЕЛЫВАНИЯ КУКУРУЗЫ НА ЗЕРНО В ЗОНЕ ДЕРНОВО-ПОДЗОЛИСТЫХ ПОЧВ ПОВОЛЖЬЯ 06.01.01. – общее земледелие, растениеводство АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата сельскохозяйственных наук Саратов – 2015 Работа выполнена в федеральном государственном бюджетном обра...»

«1 1. Цели освоения модуля (дисциплины) Сформировать у студента навыки, необходимые для успешного выполнения всех видов профессиональной деятельности, предусмотренных для должно...»

«Панкова Татьяна Анатольевна АДАПТИВНОЕ НОРМИРОВАНИЕ ОРОШЕНИЯ ЛЮЦЕРНЫ НА ТЕМНО-КАШТАНОВЫХ ПОЧВАХ СУХОСТЕПНОГО ЗАВОЛЖЬЯ Специальность 06.01.02 – Мелиорация, рекультивация и охрана земель Диссертация на соискание ученой степени кандидата технических наук Науч...»

«ГУК ЦБС № 1 ВАО Краеведение http://www.cbs1vao.ru/ Вешняки Название Вешняки писцовая книга относит к XVI веку. В 1573 году земля числилась за боярином Иваном Васильевичем Шереметевым. Она начинает заселяться при его сыне Федоре Ивановиче. Появляются деревянные барские...»

«УДК 664 О ВОЗМОЖНОСТИ ПОЛУЧЕНИЯ НАПИТКОВ, ОБОГАЩЕННЫХ БАВ ПОКРОВНЫХ ТКАНЕЙ РЫБ КАЛИНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ О.А. Радкевич, ФГБОУ ВПО "Калининградский государственный технический университет", аспирант Е.С. Землякова, ФГБОУ ВПО "Калининградский государственный технический университет", канд. техн. наук, доцент кафедры пищ...»

«Российская Федерация Республика Крым Сакский район Крымский сельский совет 23-е заседание I созыва РЕШЕНИЕ 22 августа 2016 года № 23-13/324 с. Крымское Об утверждении муниципальной программы "Комплексное развитие си...»

«ТЕПЛОВЫЕ МОДЕЛИ ЭЛЕКТРОПРИВОДА Таранов Дмитрий Михайлович к.т.н., доцент кафедры ЭЭО и ЭМ Чуркин Александр Евгеньевич к.т.н., доцент кафедры ЭЭО и ЭМ Лыткин Алексей Владимирович аспирант кафедры ЭЭО и ЭМ Азово-Черноморский инженерный институт ФГБОУ ВПО “Донской Государственный Агроинженерный Университет”, Россия,...»

«ISSN 2224-526 2011•6 АЗАСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ЛТТЫ ЫЛЫМ АКАДЕМИЯСЫНЫ ХАБАРЛАРЫ ИЗВЕСТИЯ НАЦИОНАЛЬНОЙ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН СЕРИЯ АГРАРНЫХ НАУК 6(6) АРАША – ЖЕЛТОСАН 2011 Ж. НОЯБРЬ – ДЕКАБРЬ 2011 Г. ИЗДАЕТСЯ С ЯНВАРЯ 2011 Г. АЛМАТЫ НАН РК Известия Национа...»

«ВЕСТНИК № 27 СОДЕРЖАНИЕ 15 марта 2017 БАНКА (1861) РОССИИ СОДЕРЖАНИЕ ИНФОРМАЦИОННЫЕ СООБЩЕНИЯ КРЕДИТНЫЕ ОРГАНИЗАЦИИ Обзор основных показателей, характеризующих состояние внутреннего рынка наличной иностранной валюты в январе 2017 года Приказ Банка России от 06.03.2017 № ОД-583 Приказ Банка России от 06.03.2017 №...»

«технологии. 2014. №1. С.69-73.5. Калач А.В, Чудаков А.А, Афанасьева Е.В. Прогнозирование динамики вод местного стока при таянии снега / Технологии гражданской безопасности. 2014.№ 2 (40). С. 92-...»

«ЗАО "РусЭнергоСервис" 109147 г.Москва, ул. Большая Андроньевская, д.23 Тел: +7 (495) 215-0800 E-mail: info@rosenservis.ru с. п. Молоковское ИСПОЛНИТЕЛЬ "УТВЕРЖДАЮ" Генеральный директор Глава сельского поселения ЗАО "РусЭнергоСервис" Молоковское В.Е.Каретников _ Э.П...»

«1 МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБОУ ВПО "ВОЛОГОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МОЛОЧНОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ Н.В. ВЕРЕЩАГИНА" Факультет Агрономии и лесного хозяйства...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Технологический институтфилиал ФГОУ ВПО Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия Кафедра технологии и экспертизы продовольственных товаров ПРОЦЕССЫ И АППАРАТЫ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ для специальности 080401.65 "Товароведение и экспертиза товаров" Учебно-метод...»

«УДК 94/904 С.Г.Бочаров СРЕДНЕВЕКОВОЕ СЕЛЕНИЕ ПОСИДИМА (КОКТЕБЕЛЬ, КРЫМ)1 В статье определено местоположение средневекового селения Посидима. Этот населенный пункт входил в состав сельской округи самого крупного генуэзского города в Причерноморье –...»

«Приложение № 2 к приказу директора от 06.04.2005 г. № 33 ПОРЯДОК ведения Государственного реестра баз данных I. Общие положения II. Внесение в Реестр сведений о регистрации базы данных III. Внесение изменений и дополнений в сведения Реестра...»

«Утверждены Министерством здравоохранения СССР 29 июля 1991 г. N 6254-91 ВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ХРОМАТОГРАФИЧЕСКОМУ ИЗМЕРЕНИЮ КОНЦЕНТРАЦИЙ ДИАФЕНТИУРОНА (ПЕГАСА) В ВОЗДУХЕ РАБОЧЕЙ ЗОНЫ Настоящие Методические указания предназначены для санитарно-эпидемиологических...»

«Во имя Аллаха, Милостивого, Милосердного! Хвала Милосердному Аллаху, Творцу Вселенной, Повелителю трёх миров, который возвёл небесную твердь без опор и расстелил Землю как ложе. Мир и благословение Аллаха Его рабу и посланнику Мухаммеду, да живет и славится его имя до Дня воздаяния! Д, Ш З, Ш В далёком прошлом, в давние времена один ве...»

«ТЕКТОНОСФЕРА К.Ф. Тяпкин Национальный горный университет, Днепропетровск НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА ГЕОТЕКТОГЕНЕЗ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ИЗМЕНЕНИЕМ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕКТОНОСФЕРЫ ЗЕМЛИ ОТНОСИТЕЛЬНО ОСИ ЕЕ ВРАЩЕНИЯ А все таки Зем...»

«2 Людмила Владимировна Козлова Город Исилькуль, Архивный сектор Администрации Исилькульского муниципального района Омской области НАШИ ЗЕМЛЯКИ НА ФРОНТАХ ВЕЛИКОЙ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ В ЛИТЕРАТУРЕ И ИСТОЧНИКАХ ИСИЛЬКУЛЬСКОГО МУНИЦИПАЛЬНОГО АРХИВА Немало издано книг об участниках Великой Отечественной войны Сибиряках – наши...»

«Бог Сварог: Не щадите живота своего, для защиты Дома своего, для защиты Рода своего и Святой Веры своей, для защиты Святой земли своей. РОССИЙСКИЙ АНТИФАШИСТСКИЙ ФРОНТ "ГОИ" Общественное движение "Родина, я...»

«Валентина Широкова ОНИ ВЕРНУЛИСЬ С ПОБЕДОЙ [Участники Великой Отечественной войны села Широковското! Шадринск ББК 63.3 Ш64 Широкова В.А. Они вернулись с Победой. (Участники Великой Отечественной войны села Широковского Далматовского района). Шадринск: Издательство ОГУП "Шадринский Дом Печати", 2015.144 с. Автор благод...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" Кафедра "социологии и социальной работы" Методические рекомендации для самостоятельной работы...»

«РЕСПУБЛИКА КРЫМ КРАСНОПЕРЕКОПСКИЙ РАЙОН АДМИНИСТРАЦИЯ МАГАЗИНСКОГО СЕЛЬСКОГО ПОСЕЛЕНИЯ ПОСТАНОВЛЕНИЕ 16 июня 2016 г. с.Магазинка №61 Об утверждении муниципальной программы "Комплексное развитие систем...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ "ЮЖНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ" И.К. ЦЫБРИЙ ОСНОВЫ АВТОМАТИЧЕСКОГО УПРАВЛЕНИЯ (учебное пособие) Ростов-на-Дону Рецензенты: профессор, д. ф.-м. н Селезнев М.Г. доцент, к.т.н. Земляк...»








 
2017 www.net.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.