WWW.NET.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Интернет ресурсы
 

Pages:     | 1 ||

«НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ у ВЗРОСЛЫХ РОССИЙСКИЕ НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Москва • 2009 nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 1 7/17/09 11:00:55 AM ...»

-- [ Страница 2 ] --

• в стадии выраженных изменений в большинстве альвеол имеются скопления нейтрофилов и единичные макрофаги;

• в стадии разрешения происходит удаление экссудата макрофагами.

Полисегментарные пневмонии, при которых мелкие очаги рассеяны в лёгких, необходимо дифференцировать от бронхопневмоний, обусловленных нарушением дренажной функции бронхов у больных с травмами или расстройствами кровообращения головного мозга. В этих случаях процесс начинается с бронхов, стенки которых отёчны, полнокровны, эпителий при этом — с признаками десквамации. При так называемых центральных пневмониях воспалительные изменения в лёгких развиваются уже через сутки после черепно-мозговой травмы. После перенесённого критического или терминального состояния пневмония возникает обычно на третьичетвёртые сутки.

У больных, погибших на четвёртые-пятые сутки после обширных операций или травм, при микроскопическом изучении аутопсийного материала в лёгких могут наблюдаться признаки альвеолита и фокусы полисегментарной пневмонии. Последние характеризуются скоплениями нейтрофильных гранулоцитов в просвете альвеол, иногда лишь в нескольких альвеолярных nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 73 7/17/09 11:01:03 AM ходах и респираторных бронхиолах. Помимо нейтрофилов видны колонии или отдельные лежащие бактерии. Патология респираторных отделов лёгких при НП на ранних стадиях характеризуется развитием бронхиолита и альвеолита. В эксперименте было показано, что уже через 1–1,5 ч ИВЛ в просветах бронхов отмечаются слущивание эпителия и эритроцитов, а также накопление слизистого секрета.



Наряду с этим наблюдаются как расширенные, так и обычных размеров альвеолы, а также микроателектазы. Многие межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счёт отёка и инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами, макрофагами и лимфоцитами. Периваскулярная ткань отёчна, содержит нейтрофилы и лимфоциты. При ИВЛ продолжительностью 2 ч установлены деформация бронхов и накопление в их просветах слизистого секрета, слущённых эпителиоцитов и эритроцитов. Альвеолярные ходы и многие альвеолы расширены, содержат отёчную жидкость, эритроциты, макрофаги, слущённые альвеолоциты. Межальвеолярные перегородки истончены в участках расширения альвеол и, напротив, утолщены и инфильтрированы нейтрофилами в зонах интраальвеолярных кровоизлияний. При увеличении длительности ИВЛ отмечено возрастание степени повреждений бронхиол, альвеол и стенок сосудов [113].

Таким образом, уже при двухчасовой ИВЛ в лёгких выявлены: деформация бронхов со слущиванием их эпителия, интерстициальный и альвеолярный отёк, повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния, ателектазы, дистелектазы, очаговая острая эмфизема, а также нейтрофильный альвеолит.

Для бронхиолита и дистального бронхита характерно накопление нейтрофилов в просветах бронхиол и бронхов, сочетающееся с повреждением их стенок, десквамацией эпителия и образованием слизисто-гнойного экссудата. Воспалительные поражения лёгких при НПивл сначала имеют характер мелкоочаговых пневмоний, поражающих один или несколько альвеолярных ходов. В таком случае более корректно говорить об альвеолите. Затем, вследствие слияния мелких воспалительных фокусов, бронхопневмония принимает сливной характер, становится крупно очаговой и возникают условия для абсцедирования.

На материале ранних аутопсий при комплексном микробиологическом и морфологическом изучении лёгких умерших больных, находившихся на ИВЛ, установлено, что НПивл в 92 % случаев развивается у больных, находившихся в критическом состоянии, и характеризуется мультифокальностью и различными стадиями морфологических изменений. Частота развиnozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 74 7/17/09 11:01:03 AM тия НПивл возрастает с увеличением длительности применения ИВЛ (более 10 дней) [114].





Было также показано, что даже у пациентов без применения антибиотиков отсутствуют корреляции между данными микробиологических исследований об уровне бактериального поражения и результатами морфологического заключения о стадии развития пневмонии. На основании проведённых исследований были установлены критерии дифференциальной диагностики наличия заболевания или только инфицирования (наличия колоний микроорганизмов). Тем не менее чётких корреляций между микробиологическими и гистологическими данными получено не было [114].

Все вышеперечисленные процессы являются благодатной почвой, на которой и развивается НП. Так, на материале ранних вскрытий 83 больных, находившихся на ИВЛ, бронхопневмония выявлена у 43 (52 %) [115]. При этом у большинства умерших пациентов она носила выраженный характер: у 23 имелись сливные очаги, у шести — абсцессы лёгкого. Пневмонические очаги располагались преимущественно в наиболее вентилируемых сегментах лёгких. В двух третях наблюдений имелись положительные бактериологические пробы, в 53 % из них выявлены грамотрицательные бактерии, а в 28 % — полимикробные ассоциации.

При выявлении во время аутопсии микроабсцессов лёгких при НП следует исключить фактор аспирации или регургитации в бронхи пищевых масс, что могло произойти ещё до проведения ИВЛ.

Особенности патолого-анатомических изменений лёгких при НП различной этиологии Макро- и микроскопические изменения лёгких при НП имеют существенные отличия в зависимости от этиологического фактора и особенностей патогенеза [116, 117].

Так, в зависимости от аэрогенного (аспирационного) или гематогенного путей попадания возбудителей в лёгкие выделяют две разновидности НП, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Первый вариант наблюдается у больных при критических состояниях. В условиях ИВЛ у таких больных вследствие действия аспирационного механизма развиваются бронхит, бронхиолит, сливная бронхопневмония, в последующем приобретающая характерные для P. aeruginosa морфологические признаки. Разрушение эпителиальной выстилки бронхов и бронхиол происходит под влиянием эластазы и других протеаз, nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 75 7/17/09 11:01:03 AM вырабатываемых возбудителями, а также высвобождающихся при разрушении нейтрофильных гранулоцитов.

Гематогенный путь попадания P. aeruginosa в лёгкие наблюдается при НП у больных с ожоговой травмой, а также при различных иммунодефицитных состояниях, в том числе и у онкологических больных. Большинство пациентов с кистозным фиброзом погибают от лёгочной недостаточности, развивающейся вторично в связи с инфекцией P. aeruginosa. При этом важным фактором патогенеза синегнойной пневмонии является эндобронхиальная колонизация.

P. aeruginosa обладают способностью плотно прилипать к эпителиальным клеткам и бронхиальному муцину. Продуцируемый ими эндотоксин при попадании в кровоток приводит к возникновению системной воспалительной реакции и сепсиса. Мукоидный полисахарид алгинат, вырабатываемый P. aeruginosa, образует слизистые биоплёнки, которые защищают бактерии от АБП, макрофагов и антител. Также вырабатываются другие факторы вирулентности, определяющие особенности морфологических изменений при синегнойной пневмонии, поскольку они влияют на обменные процессы в клетках, синтез белков, сурфактантную систему, повреждают белки внеклеточного матрикса, мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, повышают проницаемость сосудов, что приводит к кровоизлияниям [118].

При изучении аутопсийного материала нами было установлено, что P. aeruginosa является наиболее частым возбудителем пневмонии и сепсиса у больных, погибших от ожогов. При гематогенной диссеминации P. aeruginosa в респираторных отделах лёгких возникают мелкие очаги кровоизлияний и некроза.

На вскрытии очаги некротизирующего воспаления при синегнойной пневмонии имеют нечёткие границы, различные размеры и форму. По внешнему виду их нередко сравнивают с цветами ириса или лилии (fleur-de-lis). Они имеют вид мелких геморрагических уплотнений, иногда с серовато-желтоватыми участками некроза в центре. Также они представлены более плотными тёмно-серыми или коричневатыми участками некроза с приподнятыми краями и узким тёмно-красным ободком. В процессе своей жизнедеятельности P. aeruginosa продуцируют различные пигменты (сине-зелёный, коричневый, красный, зеленовато-жёлтый), что придаёт своеобразие внешнему виду очагов воспаления на вскрытии. Кроме того, P. aeruginosa также синтезируют триметиламин, имеющий запах цветов жасмина.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 76 7/17/09 11:01:03 AM При гистологическом исследовании выявляются кровоизлияния и эозинофильные очаги коагуляционного некроза, в которых определяются контуры погибших структур и обилие возбудителей.

Количество клеток воспаления обычно небольшое, вследствие ингибирующего эффекта факторов вирулентности P. aeruginosa на процессы фагоцитоза. Вокруг участков некроза отмечается зона с полнокровными сосудами и кровоизлияниями. Демаркационное воспаление выражено слабо, в просветах окружающих альвеол видны макрофаги, нейтрофилы, нити фибрина, а также серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными бактериями. Вследствие наличия нейтрофилов происходит гнойное расплавление и абсцедирование. При окраске гематоксилином и эозином выявляется характерный признак — лёгкая базофилия и как бы «заштрихованность» межальвеолярных перегородок, стенок мелких артерий и вен, а при окраске по Граму в них, особенно в адвентиции, обнаруживается изобилие P. aeruginosa, без клеточной реакции. Продуцируемые P. aeruginosa токсины приводят к некрозу стенок альвеол, мелких бронхов и кровеносных сосудов, к развитию тромбоза и кровоизлияний. Бактериальный васкулит при синегнойной НП играет первостепенную роль в диссеминации и генерализации процесса, что объясняет частоту септических осложнений и развития ДВС-синдрома в условиях эндотоксинемии.

Выраженность морфологических изменений напрямую зависит от вирулентности P. aeruginosa, обусловленной наличием III типа секреторной системы и другими молекулярно-генетическими характеристиками. Так, в 2004 году в эксперименте R.S. Smith и соавторами было показано, что P. aeruginosa с мутацией аденилатциклазы cyaB вызывают меньшую степень воспалительных изменений по сравнению с бактериями, имеющими мутации cyaA.

Под влиянием факторов вирулентности P. aeruginosa (токсинов, эластазы, протеаз и др.) происходит повреждение клеток, базальных мембран и структур соединительной ткани, а также угнетение процессов фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета. Эти факторы лежат в основе хронизации воспаления, возникновения бронхоэктазов и пневмосклероза. Примерно в половине наблюдений НП, вызванной P. aeruginosa, на вскрытии отмечается серозный, серозно-геморрагический или фибринозно-гнойный плеврит. Могут быть также обнаружены изменения в других органах, связанные с септическими проявлениями. Особое внимание на вскрытии следует уделить выявлению хронических воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, придаточных полостях носа, среднем ухе, а также в мочеполовом тракте, что может nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 77 7/17/09 11:01:03 AM быть полезным для понимания патогенеза НП, вызванной P. aeruginosa, и её осложнений в каждом конкретном наблюдении.

Для НП, вызываемой Escherichia coli, ключевым фактором патогенеза является гематогенное распространение возбудителя из желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Пневмонические очаги возникают билатерально, в нижних долях. Выраженность геморрагического и гнойно-некротического компонентов варьирует в зависимости от вирулентности возбудителя. Экссудат в просветах альвеол полиморфный, однако, как правило, мононуклеары и макрофаги преобладают над нейтрофильными гранулоцитами.

НП, вызванные различными штаммами K. pneumoniae, по-видимому, характеризуются относительно одинаковыми клинико-анатомическими проявлениями. Примечательно, что до широкого использования антибиотиков клебсиеллёзная пневмония встречалась относительно редко. В настоящее время она является одной из самых частых разновидностей бактериальной пневмонии, вызываемой грамотрицательной флорой. Обычно этот возбудитель имеет отношение к внебольничной пневмонии, однако в настоящее время K. pneumoniae часто вызывает и НП. В литературе представлено описание полувековой давности о развитии в послеоперационном периоде НП у 14 больных, которым интратрахеальный наркоз проводился врачом-носителем K. pneumoniae [119].

В отличие от внебольничной пневмонии, вызванной K. pneumoniae, НП той же этиологии, как правило, не бывает лобарной или сублобарной (классической Фридлендеровской пневмонией) и относится к очаговым пневмониям.

Внебольничная и нозокомиальная пневмонии, вызванные K. pneumoniae, часто развиваются у ослабленных больных, с нарушениями питания, а также у страдающих хроническим алкоголизмом. В группу риска НП, вызванной K. pneumoniae, входят и больные ХОБЛ, сахарным диабетом, циррозом печени, а также получающие иммуносупрессивную терапию. Патогенез таких НП обычно связан с аспирацией.

При макроскопическом исследовании лёгких больных, погибших от клебсиеллёзной НП, определяются крупные, округлой формы очаги поражения, локализующиеся преимущественно в задних отделах. В других отделах лёгких отмечаются более мелкие участки поражения. Эти очаги на ощупь плотной консистенции, серого или серовато-розового цвета и слегка зернистого вида на разрезе. Достаточно характерным макроскопическим признаком НП, вызванной K. pneumoniae, является выделение с поверхности разреза очагов слизисто-гноевидной розоватой жидкости, имеющей запах пригорелого мяса.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 78 7/17/09 11:01:03 AM K. pneumoniae продуцируют капсулярные полисахариды, придающие слизистую, клеевидную консистенцию экссудату и вязкий, желатинозный вид мокроте.

Наряду с этим обычно наблюдаются участки некроза клиновидной формы, основание которых обращено к плевре. Характерные признаки — кровоизлияния, а также абсцедирование.

На гистологических препаратах наблюдаются обширные безвоздушные участки, в которых альвеолы, альвеолярные ходы и бронхиолы заполнены рыхлым экссудатом с преобладанием нейтрофилов. Нити фибрина локализуются преимущественно по периферии долек вблизи соединительнотканных перегородок. В участках поражения всегда выявляется большое количество палочек K. pneumoniae, располагающихся попарно или короткими цепочками, в том числе и имеющих полисахаридные капсулы. В центральных отделах пневмонических очагов бльшая часть палочек фагоцитирована. На периферии очагов бактерии лежат в основном свободно, местами полностью заполняя просветы альвеол. Кроме того, по периферии обычно имеется зона альвеол, полностью или частично заполненных густым серозным экссудатом с наличием небольшого количества возбудителей. В окружающей ткани могут встречаться инфаркты различных размеров с чётко выраженным демаркационным воспалением. В кровеносных сосудах нередко отмечаются тромбы. При длительном течении процесса наблюдаются лимфангиты и лимфадениты. В просвете лимфатических сосудов помимо лейкоцитов выявляется большое количество K. pneumoniae.

Патогенез пневмоний, обусловленных Haemophilus influenzae, связан исключительно с аэрогенным (аспирационным) путём распространения инфекции. Факторами риска являются ХОБЛ, вирусные инфекции и ВИЧ-инфекция. H. influenzae распространяются по внутренней поверхности верхних дыхательных путей, повреждают реснитчатый аппарат, блокируют продукцию IgA. H. influenzae — относительно редкие возбудители НП, с большей частотой они выявляются при внебольничной пневмонии в детском возрасте.

Очаги НП, вызванной H. influenzae, имеют небольшие размеры, локализуются преимущественно в задних отделах лёгких, сероватого цвета на разрезе. На ранних стадиях процесса отмечается серозный, затем серозно-гнойный экссудат с большим количеством микроорганизмов. Последние представляют собой прямые палочки с закруглёнными концами, которые слабо окрашиваются анилиновыми красителями. На поздних стадиях центральные зоны nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 79 7/17/09 11:01:03 AM пневмонических очагов представлены лейкоцитарным экссудатом без микроорганизмов. По периферии наблюдается зона серозного воспаления с большим количеством свободно лежащих бактерий.

Также к редким возбудителям НП относится Legionella pneumophila. Легионеллы выявляются в 1–8% наблюдений так называемых пневмоний неясной этиологии. Обычно поражается несколько долей, развивается сначала мелкоочаговая, а затем сливная бронхопневмония. На разрезе очаги сероватые, серовато-красноватые, с ржавым оттенком. Нередко отмечаются абсцедирование, серозный или серозно-фибринозный плеврит.

При микроскопическом изучении в альвеолах выявляется экссудат, состоящий из нейтрофилов и макрофагов, а также небольшого количества эритроцитов и фибрина. Весьма характерным признаком считается наличие некротизированных лейкоцитов с явлениями кариорексиса. Также часто встречаются гиалиновые мембраны и тромбоз мелких кровеносных сосудов. Во всех пневмонических очагах при импрегнации серебром или при помощи иммуногистохимических реакций выявляются L. pneumophila, лежащие как свободно в участках некроза и в гиалиновых мембранах, так и внутриклеточно, преимущественно в макрофагах. L. micdadei – возбудитель НП у больных с иммунодефицитными состояниями — обладает слабой кислотоустойчивостью, что требует применения специальных методов окраски. В большинстве бактерий имеются жировые вакуоли, выявляемые при окраске суданом чёрным.

По периферии очагов воспаления легионеллы встречаются гораздо реже.

Возбудители легионеллёзной пневмонии обладают способностью выживать и размножаться в макрофагах, быть устойчивыми к АБП, что обусловлено факторами вирулентности, влияющими на продукцию супероксидов и образование фаголизосом [8, 10].

НП, вызванная Staphylococcus aureus, по патогенезу подразделяется на две разновидности: с гематогенным и аэрогенным путём диссеминации возбудителя в лёгких. Гематогенный путь наблюдается при гнойных поражениях мягких тканей, осложнениях катетеризации и внутривенных манипуляций, гемодиализа, а также бактериального эндокардита правых отделов сердца.

В наибольшей степени в процесс вовлекаются периферические отделы нижних долей лёгких, где в норме имеется более интенсивное кровоснабжение.

Поражения при гематогенной диссеминации представлены абсцедирующей инфаркт-пневмонией в виде желтоватых гнойных очагов клиновидной формы, основание которых расположено под плеврой, а в вершине определяется септический тромбоэмбол. Кроме того, округлой формы очаги некротизируюnozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 80 7/17/09 11:01:04 AM щей стафилококковой пневмонии, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут быть рассеяны в лёгочной паренхиме. Аэрогенный путь распространения S. aureus наблюдается при пневмонии, осложняющей вирусные инфекции, и при НПивл. Морфологические изменения представлены очагами бронхопневмонии, сочетающимися с обширными кровоизлияниями, некротическим бронхитом, гнойным расплавлением прилежащей лёгочной паренхимы, абсцедированием и бронхогенной диссеминацией процесса. Микроскопическая картина пневмонии зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях в просветах бронхов и альвеолярных ходов выявляется серозный или серозногеморрагический экссудат с большим количеством стафилококков. Затем пневмонические очаги приобретают характерную зональность: центральная часть представлена некрозом со скоплением стафилококков, затем идёт зона лейкоцитарной инфильтрации, периферические области представлены альвеолами, содержащими серозный или фибринозный экссудат.

Для стафилококковой пневмонии весьма характерно развитие фибринозногнойного или гнойного плеврита и буллёзной эмфиземы. Интерстициальная эмфизема возникает в связи с поступлением воздуха в межуточную ткань по типу клапанного механизма при деструкции бронха.

При НП, вызванной Streptococcus pneumoniаe, в лёгких возникают солитарные, неправильной формы очаги бронхопневмонии, размером 1–2 см, локализующиеся преимущественно субплеврально. На ранних стадиях некротический центр очагов серовато-красноватого цвета, дряблый, не имеет чётких контуров. На более поздних стадиях участки некроза чётко отграничены, на разрезе — сероватого или беловатого цвета.

При гистологическом исследовании в участках некроза выявляется большое количество стрептококков. Окружающая ткань лёгких — с признаками фибринозного воспаления, по периферии пневмонического очага наблюдается серозный и лейкоцитарный экссудат. В этих участках микроорганизмы не обнаруживаются.

Наряду с вышеописанными изменениями при стрептококковом поражении лёгких могут отмечаться менее выраженные признаки некроза респираторных отделов при наличии выраженного повреждения бронхов. При этом наблюдается некроз всей стенки бронха, вследствие чего последний имеет вид канала с гноевидным содержимым. В перибронхиальной ткани определяется серозный или фибринозный экссудат, но без признаков бактериального обсеменения. Встречаются также стрептококковые бронхопневмонии и бронхиты с минимально выраженными некротическими изменениями. В таких случаях nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 81 7/17/09 11:01:04 AM поражённые бронхи и альвеолы заполнены нейтрофильным экссудатом, затем лейкоциты подвергаются некрозу и экссудат превращается в бесструктурную массу.

НП, вызываемая грибами, встречается редко, в частности при инфицировании лёгких возбудителями Candida и Aspergillus. Выявление пневмонии, вызванной грибами, является чётким показателем тяжёлого иммунодефицитного состояния, на фоне которого она развилась. Молодые формы грибов Candida, размером 2–5 мкм, имеют округлую или овальную форму, иногда отмечается их почкование и образование нитей псевдомицелия. Они окрашиваются анилиновыми красителями, а зрелые и отмирающие формы являются грамотрицательными. Они также выявляются при проведении ШИКреакции. На препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, микроорганизмы сероватого или розоватого цвета. Грибы Aspergillus имеют вид равномерно септированных нитей (гифов) толщиной 1,5–5 мкм. Они грамотрицательны, но окрашиваются гематоксилином. При ШИК-реакции отмечается слабое окрашивание молодых форм грибов. За последние годы в нашей практике были наблюдения мукоромикоза с поражением лёгких и средостения.

Первоначально в лёгких в окружности грибов отмечается накопление нейтрофилов, макрофагов и серозной жидкости. Часть микроорганизмов фагоцитированы. Макроскопически выявляются небольшие безвоздушные участки сероватого или серовато-красноватого цвета, как правило, с чёткой границей, и катаральный бронхит. В дальнейшем отмечается развитие грануляционной ткани с наличием лимфоидных, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, которые формируют гранулёмы. Последние при разрезе ткани лёгких имеют вид сероватых плотных очагов.

Исходы и осложнения НП не имеют существенных отличий от других пневмоний, они складываются из лёгочных и внелёгочных изменений. Определённая специфика обусловлена этиологическим фактором и устойчивостью возбудителей к АБП. В этой связи важное значение имеет феномен так называемой «неразрешающейся» пневмонии, для которой характерна хронизация морфологических изменений в лёгких.

После длительной ИВЛ с высокими концентрациями кислорода в ткани лёгких происходит утолщение межальвеолярных перегородок за счёт увеличения количества ретикулиновых волокон, пролиферации фибробластов и альвеолоцитов. Наряду с этим редуцируются капилляры и нарушается их архитектоника. Эти изменения имеют неспецифический характер и сходны с nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 82 7/17/09 11:01:04 AM хронической интерстициальной пневмонией, а также с хроническими формами фиброзирующего альвеолита [120].

Таким образом, патолого-анатомическая картина НПивл складывается из изменений, обусловленных воспалением, вызванным определённым микроорганизмом или несколькими возбудителями, и развивающихся на фоне повреждений, обусловленных ИВЛ. Для получения полноценных данных о морфологическом субстрате НП, а также о её роли в танатогенезе необходимо проведение макроскопического, бактериологического, гистологического изучения биопсийного, операционного и аутопсийного материала.

Высокоинформативным и специфичным методом прижизненной морфологической диагностики НП считается микроскопическое исследование препаратов слизи нижних дыхательных путей, полученной при эндотрахеальной аспирации, а также в бронхоальвеолярном лаваже или при помощи «защищённой» щётки (см. раздел «Патогенез и клинико-диагностические критерии»). Проведение открытой биопсии ткани лёгкого позволяет осуществить комплексное морфологическое и микробиологическое изучение имеющихся инфильтратов и дифференциальную диагностику острого респираторного дистресс-синдрома, повреждения лёгкого, обусловленного ИВЛ, или нозокомиальной пневмонии. Методика проведения открытой биопсии лёгкого является вполне безопасной процедурой, в том числе у больных, находящихся на ИВЛ [121].

Выявление очагов ранней НП на вскрытии необходимо проводить с должной тщательностью. При увеличении размеров они становятся заметными при макроскопическом исследовании: множественные, преимущественно мелкие, диаметром 5 мм, располагающиеся на фоне более светлых участков непоражённой паренхимы лёгкого. При надавливании с поверхности разреза ткани лёгкого может выделяться мутное содержимое. Достаточно чётким признаком наличия очага пневмонии является проба с погружением кусочка (размером 2–3 мм) в воду, где он тонет.

Весьма важным является проведение во время аутопсии бактериоскопического исследования. Взятие материала для такого исследования целесообразнее осуществлять самому прозектору или его помощнику. Для этого необходимо сделать несколько мазков или лучше – отпечатков с поверхности разреза различных участков лёгкого. Мазки и / или отпечатки надо делать сразу после разреза ткани, поскольку выделяющаяся с поверхности разреnozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 83 7/17/09 11:01:04 AM за кровь значительно изменит состав клеток мазка и затруднит его исследование. При взятии кусочков для бактериологического и вирусологического исследований необходимо соблюдать правила стерильности.

Полученные препараты окрашивают 1–2 % раствором метиленового синего путём нанесения нескольких капель на мазок, предварительно фиксированный нагреванием или в метиловом спирте, а также в смеси Никифорова.

Мазки, кроме того, окрашивают по Граму и по Романовскому – Гимзе. На готовых препаратах оценивают клеточный состав экссудата, устанавливают наличие или отсутствие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, а также фагоцитоз микроорганизмов. Для проведения полноценных клинико-анатомических сопоставлений патологоанатом после установления основного, фоновых и сопутствующих заболеваний совместно с клиницистами выясняет особенности патогенеза НП, определяет её роль в летальном исходе и место в структуре клинического и окончательного патологоанатомического диагнозов.

В большинстве наблюдений патологоанатом на основании результатов вскрытия определяет НП как осложнение первоначальной причины смерти (основного заболевания) и считает её непосредственной причиной смерти [107]. Обычно такая рубрификация окончательного диагноза не вызывает возражений у клинициста. Однако необходимо более тщательное выяснение роли НП в танатогенезе по результатам аутопсии умерших больных, перенёсших критические и терминальные состояния, поскольку у них, как правило, имеется комплекс признаков полиорганной недостаточности. Кроме того, непосредственной причиной смерти могут явиться смертельные осложнения НП, в том числе септические. Общий уровень летальности от различных осложнений НПивл колеблется от 25 до 50 %, в то время как сама НПивл является непосредственной причиной смерти в 27 % случаев [44]. Логика клинико-патолого-анатомических сопоставлений в большинстве наблюдений НП, очевидно, не позволяет определить её как основное заболевание (первоначальную причину смерти), за крайне редким исключением недиагностированных при жизни пневмоний, сыгравших основную роль в летальном исходе.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 84 7/17/09 11:01:04 AM Библиография

1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. и др., Нозокомиальная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Пульмонология, 2005. № 3: c. 13–36.

2. Гельфанд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Проценко Д.Н. и др., Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации. Инфекции и антимикробная терапия, 2003. № 5–6: c. 124–129.

3. Bellomo R. and Bagshaw S.M., Evidence-based medicine: classifying the evidence from clinical trials — the need to consider other dimensions. Crit Care, 2006. 10 (5): p. 232.

4. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. A consensus statement, American Thoracic Society, November 1995. Am J Respir Crit Care Med, 1996. 153 (5): p. 1711–25.

5. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2005. 171 (4): p. 388–416.

6. Kirtland S.H., Corlev D.E., Winterbauer R.H. et al., The diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a comparison of histologic, microbiologic, and clinical criteria. Chest, 1997. 112 (2): p. 445–57.

7. Fagon J.Y., Chastre J., Domart Y. et al., Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ventilation. Prospective analysis of 52 episodes with use of a protected specimen brush and quantitative culture techniques. Am Rev Respir Dis, 1989. Apr; 139 (4): p. 877–84.

8. Montravers P., Veber B., Aubover C. et al., Diagnostic and therapeutic management of nosocomial pneumonia in surgical patients: results of the Eole study. Crit Care Med, 2002. Feb; 30 (2): p. 368–75.

9. Rello J., Ausina V., Ricart M. et al., Impact of previous antimicrobial therapy on the etiology and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest, 1993. Oct; 104 (4): p. 1230–5.

10. Trouillet J.L., Chastre J., Vuagnat A. et al., Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med, 1998. Feb; 157 (2): p. 531–9.

11. Celis R., Torres A., Gatell J.M. et al., Nosocomial pneumonia. A multivariate analysis of risk and prognosis. Chest,

1988. Feb; 93 (2): p. 318–24.

12. Kollef M.H., Silver P., Murphy D.M. et al., The effect of late-onset ventilator-associated pneumonia in determining patient mortality. Chest, 1995. 108 (6): p. 1655–62.

13. Bregeon F., Ciais V., Carret V. et al., Is ventilator-associated pneumonia an independent risk factor for death?

Anesthesiology, 2001. Apr; 94 (4): p. 554–60.

14. Rello J., Sa-Bores M., Correa H. et al., Variations in etiology of ventilator-associated pneumonia across four treatment sites: implications for antimicrobial prescribing practices. Am J Respir Crit Care Med, 1999. Apr; 160 (2): p. 608–13.

15. Эпидемиологическое наблюдение: принципы организации и методы проведения / Под ред. Л.П. Зуевой.

Методические рекомендации. СПб., 2004: с. 19.

16. Белобородов В.Б., Современный взгляд на лечение и профилактику инфекций в ОРИТ. М., 2005.

17. Alberti C., Brun-Buisson C., Burchardi H. et al., Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study. Intensive Care Med, 2002. Feb; 28 (2): p. 108–21.

18. Климова Г.М., Клюжев В.М., Акимкин В.Г., Карпун Н.А. и др., Эпидемиология и профилактика септических инфекционных осложнений у больных отделений реанимации и интенсивной терапии хирургического профиля. Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2006. № 3 (28): с. 33–37.

19. Gastmeier P., Geffers C., Sohr D. et al., Five years working with the German nosocomial infection surveillance system (Krankenhaus Infections Surveillance System). Am J Infect Control, 2003. Aug; 31 (5): p. 316–21.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 85 7/17/09 11:01:04 AM

20. Morehead R.S. and Pinto S.J., Ventilator-associated pneumonia. Arch Intern Med, 2000. Jul 10; 160 (13):

p. 1926–36.

21. Richard J., Conti G., Boucherie M. et al., VAPWAY project: A European audit of VAP prevention practices. Intensive Care Med, 2008. 34 (Suppl 1): p. 36.

22. Dodek P., Keenan S., Cook D. et al., Evidence-based clinical practice guideline for the prevention of ventilatorassociated pneumonia. Ann Intern Med, 2004. Aug 17; 141 (4): p. 305–13.

23. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H. et al., Nosocomial infections in combined medical-surgical intensive care units in the United States. Infect Control Hosp Epidemiol, 2000. Aug; 21 (8): p. 510–5.

24. Vincent J.L., Bihari D.J., Suter P.M. et al., The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe.

Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA, 1995. Aug 23–10; 274 (8): p. 639–44.

25. Vincent J.L., European Prevalence of Infection in Intensive Care. EPIC II study. 28th ISICEM, 2008.

26. Baker A.M., Meredith J.W., Haponik E.F., Pneumonia in intubated trauma patients. Microbiology and outcomes.

Am J Respir Crit Care Med, 1996. Jan; 153 (1): p. 343–9.

27. Craig C.P. and Conelly S., Effect of intensive care unit nosocomial pneumonia on duration of stay and mortality.

Am J Infect Control, 1984. 12 (4): p. 233–8.

28. Cunnion K.M., Weber D.J., Broadhead W.E. et al., Risk factors for nosocomial pneumonia: comparing adult critical-care populations. Am J Respir Crit Care Med, 1996. Jan; 153 (1): p. 158–62.

29. Cook D.J. and Kollef M.H., Risk factors for ICU-acquired pneumonia. JAMA, 1998. 279 (20): p. 1605–6.

30. Soo Hoo G.W., Wen E., Nguyen T.V. et al., Impact of clinical guidelines in the management of severe hospitalacquired pneumonia. Chest, 2005. 128 (4): p. 2778–87.

31. Craven D.E., Epidemiology of ventilator-associated pneumonia. Chest, 2000. Apr; 117 (4 Suppl 2):

p. 186S-187S.

32. Craven D.E. and Steger K.A., Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease.

Chest, 1995. 108 (2 Suppl): p. 1S-16S.

33. Papazian L., Bregeon F., Thirion X. et al., Effect of ventilator-associated pneumonia on mortality and morbidity.

Am J Respir Crit Care Med, 1996. Jul; 154 (1): p. 91–7.

34. Heyland D.K., Cook D.J., Grifith L. et al., The attributable morbidity and mortality of ventilator-associated pneumonia in the critically ill patient. The Canadian Critical Trials Group. Am J Respir Crit Care Med, 1999. Apr; 159 (4 Pt 1): p. 1249–56.

35. Bercault N. and Boulain T., Mortality rate attributable to ventilator-associated nosocomial pneumonia in an adult intensive care unit: a prospective case-control study. Crit Care Med, 2001. Dec; 29 (12): p. 2303–9.

36. Rello J., Lorente C., Bodi M. et al., Why do physicians not follow evidence-based guidelines for preventing ventilator-associated pneumonia?: a survey based on the opinions of an international panel of intensivists. Chest,

2002. Aug; 122 (2): p. 656–61.

37. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др., Нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией лёгких (НПивл), у хирургических больных. М., 2000: 43 с.

38. Hunter J., Annadurai S. and Rothwell M., Diagnosis, management and prevention of ventilator-associated pneumonia in the UK. Eur J Anaesthesiol, 2007. 24 (11): p. 971–7.

39. Kollef M.H., The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med, 1999. 340 (8): p. 627–34.

40. Shorr A.F. and Kollef M.H., Ventilator-associated pneumonia: insights from recent clinical trials. Chest, 2005.

128 (5 Suppl 2): p. 583S-591S.

41. Chastre J. and Fagon J.Y., Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 165 (7):

p. 867–903.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 86 7/17/09 11:01:04 AM

42. A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med, 2006. 355 (25):

p. 2619–30.

43. Chinsky K.D., Ventilator-associated pneumonia: is there any gold in these standards? Chest, 2002. 122 (6):

p. 1883–5.

44. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J. et al., Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med, 1993. Mar; 94 (3): p. 281–8.

45. Masterton R.G., Galloway A., French G. et al., Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: report of the working party on hospital-acquired pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother, 2008. Jul; 62 (1): p. 5–34.

46. Public health focus: surveillance, prevention, and control of nosocomial infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 1992. 41 (42): p. 783–7.

47. Torres A., Ewig S., Lode H. et al., Defining, treating and preventing hospital acquired pneumonia: European perspective. Intensive Care Med, 2009. 35 (1): p. 9–29.

48. Sirvent J.M., Torres A., Vidour L. et al., Tracheal colonisation within 24 h of intubation in patients with head trauma: risk factor for developing early-onset ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med, 2000. 26 (9): p. 1369–72.

49. Drakulovic M.B., Torres A., Bauer T. et al., Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet, 1999. Nov 27; 354 (9193): p. 1851–8.

50. Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D. et al., Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated patients: results of a clinical trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2002. May-Jun; 26 (3): p. 174–81.

51. Craven D.E. and Driks M.R., Nosocomial pneumonia in the intubated patient. Semin Respir Infect, 1987. 2 (1):

p. 20–33.

52. Craven D.E., Kunches L.M., Kilinsky V. et al., Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis, 1986. May; 133 (5): p. 792–6.

53. Winterbauer R.H., Durning R.B., Barron E. et al., Aspirated nasogastric feeding solution detected by glucose strips. Ann Intern Med, 1981. Jul; 95 (1): p. 67–8.

54. Holzapfel L., Chervet S., Madinier G. et al., Influence of long-term oro- or nasotracheal intubation on nosocomial maxillary sinusitis and pneumonia: results of a prospective, randomized, clinical trial. Crit Care Med, 1993.

Aug; 21 (8): p. 1132–8.

55. Adair C.G., Gorman S.P., Feron B.M. et al., Implications of endotracheal tube biofilm for ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med, 1999. Oct; 25 (10): p. 1072–6.

56. Pingleton S.K., Hinthorn D.R. and Liu C., Enteral nutrition in patients receiving mechanical ventilation. Multiple sources of tracheal colonization include the stomach. Am J Med, 1986. 80 (5): p. 827–32.

57. Torres A., Serra-Batlles J., Ros E. et al., Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med, 1992. Apr 1; 116 (7): p. 540–3.

58. Pugin J., Auckenthaler R., Mili N. et al., Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic «blind» bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis, 1991. May;

143 (5 Pt 1): p. 1121–9.

59. Luna C.M., Balnzaco D., Niederman M.S. et al., Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med,

2003. Mar; 31 (3): p. 676–82.

60. Chastre J., Wolff M., Fagon J.Y. et al., Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA, 2003. Nov 19; 290 (19): p. 2588–98.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 87 7/17/09 11:01:04 AM

61. Samama M.M., Cohen A.T., Darmon J.Y. et al., A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med, 1999. Sep; 341 (11): p. 793–800.

62. Geerts W. and Selby R., Prevention of venous thromboembolism in the ICU. Chest, 2003. 124 (6 Suppl):

p. 357S–363S.

63. Attia J., Rav J.G., Cook D.J. et al., Deep vein thrombosis and its prevention in critically ill adults. Arch Intern Med,

2001. May 28; 161 (10): p. 1268–79.

64. Colwell C.W., Jr., Recent advances in the use of low molecular weight heparins as prophylaxis for deep vein thrombosis. Orthopedics, 1994. Jul; 17 Suppl: p. 5–7.

65. Geerts W.H., Jay R.M., Code K.I. et al., A comparison of low-dose heparin with low-molecular-weight heparin as prophylaxis against venous thromboembolism after major trauma. N Engl J Med, 1996. Sep; 335 (10):

p. 701–7.

66. Vanek V.W., Meta-analysis of effectiveness of intermittent pneumatic compression devices with a comparison of thigh-high to knee-high sleeves. Am Surg, 1998. Nov; 64 (11): p. 1050–8.

67. Hamilton G. and Baker D., Graduated compression stockings in the prevention of venous thromboembolism. Br J Surg, 1999. 86 (8): p. 992–1004.

68. Cook D.J., Witt L.G., Cook R.J. et al., Stress ulcer prophylaxis in the critically ill: a meta-analysis. Am J Med, 1991.

Nov; 91 (5): p. 519–27.

69. Levy M.J., Seelig C.D., Robinson N.J. et al., Comparison of omeprazole and ranitidine for stress ulcer prophylaxis.

Dig Dis Sci, 1997. Jun; 42 (6): p. 1255–9.

70. Conrad S.A., Gabrielli A., Margolis B. et al., Randomized, double-blind comparison of immediate-release omeprazole oral suspension versus intravenous cimetidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit Care Med, 2005. Apr; 33 (4): p. 760–5.

71. Kahn J.M., Doctor J.N. and Rubenfeld G.D., Stress ulcer prophylaxis in mechanically ventilated patients: integrating evidence and judgment using a decision analysis. Intensive Care Med, 2006. 32 (8): p. 1151–8.

72. Turgeon A.F., Hutton B., Fergusson D.A. et al., Meta-analysis: intravenous immunoglobulin in critically ill adult patients with sepsis. Ann Intern Med, 2007. Feb 6; 146 (3): p. 193–203.

73. Laupland K.B., Kirkpatrick A.W. and Delaney D., Polyclonal intravenous immunoglobulin for the treatment of severe sepsis and septic shock in critically ill adults: A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med, 2007.

74. Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A. et al., Use of polyclonal immunoglobulins as adjunctive therapy for sepsis or septic shock. Crit Care Med, 2007. Dec; 35 (12): p. 2677–85.

75. Colin G. and Annane D., Corticosteroids and human recombinant activated protein C for septic shock. Clin Chest Med, 2008. 29 (4): p. 705–12.

76. Patterson T.F., Patterson J.E., Masecar B.L. et al., A nosocomial outbreak of Branhamella catarrhalis confirmed by restriction endonuclease analysis. J Infect Dis, 1988. May; 157 (5): p. 996–1001.

77. Brochard L., Mancebo J., Wysocki M. et al., Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 1995. Sep; 333 (13): p. 817–22.

78. Ferrer M., Esquinas A., Leon M. et al., Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med, 2003. Dec 15; 168 (12): p. 1438–44.

79. Confalonieri M., Corini M., Ambrosino N. et al., Respiratory intensive care units in Italy: a national census and prospective cohort study. Thorax, 2001. May; 56 (5): p. 373–8.

80. Ferrer M., Esquinas A., Arancibia F. et al., Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med, 2003. Jul; 168 (1): p. 70–6.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 88 7/17/09 11:01:05 AM

81. Antonelli M., Conti G., Moro M.L. et al., Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med, 2001. Nov; 27 (11):

p. 1718–28.

82. Wheeler A.P., Carroll F.E. and Bernard G.R., Radiographic issues in adult respiratory distress syndrome. New Horiz, 1993. 1 (4): p. 471–7.

83. Malbouisson L.M., Busch C.J., Puybasset L. et al., Role of the heart in the loss of aeration characterizing lower lobes in acute respiratory distress syndrome. CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med, 2000. Jun;

161 (6): p. 2005–12.

84. Malbouisson L.M., Muller J.C., Constantin J.M. et al., Computed tomography assessment of positive end-expiratory pressure-induced alveolar recruitment in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2001. May; 163 (6): p. 1444–50.

85. Mancebo J., Permissive hypercapnia in ARDS. Intensive Care Med, 1998. 24 (12): p. 1339–40.

86. Lodato R.F., Oxygen toxicity. Crit Care Clin, 1990. 6 (3): p. 749–65.

87. Amato M.B., Barbas C.S., Medeiros D.M. et al., Beneficial effects of the «open lung approach» with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. A prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 1995. Dec; 152 (6 Pt 1): p. 1835–46.

88. Mancebo J., Amaro P., Mollo J.L. et al., Comparison of the effects of pressure support ventilation delivered by

three different ventilators during weaning from mechanical ventilation. Intensive Care Med, 1995. Nov; 21 (11):

p. 913–9.

89. Brochard L., Roudot-Thoraval F., Roupie E. et al., Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trail Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med, 1998. Dec; 158 (6): p. 1831–8.

90. Ranieri V.M., Mascia L., Fiore T. et al., Cardiorespiratory effects of positive end-expiratory pressure during progressive tidal volume reduction (permissive hypercapnia) in patients with acute respiratory distress syndrome.

Anesthesiology, 1995. Oct; 83 (4): p. 710–20.

91. Eichacker P.Q., Gerstenberger E.P., Banks S.M. et al., Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med, 2002. Dec 1; 166 (11): p. 1510–4.

92. Jonson B., Richard J.C., Straus C. et al., Pressure-volume curves and compliance in acute lung injury: evidence of recruitment above the lower inflection point. Am J Respir Crit Care Med, 1999. Apr; 159 (4 Pt 1): p. 1172–8.

93. Lu Q., Malbouisson L.M., Mourgeon E. et al., Assessment of PEEP-induced reopening of collapsed lung regions in acute lung injury: are one or three CT sections representative of the entire lung? Intensive Care Med, 2001.

Sep; 27 (9): p. 1504–10.

94. Dreyfuss D. and Saumon G., Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med, 1998. 157 (1): p. 294–323.

95. Протокол ведения больных, диагностика и интенсивная терапия СОПЛ и ОРДС. Методические рекомендации Федерации анестезиологов-реаниматологов РФ. 2006.

96. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med, 2000.

342 (18): p. 1301–8.

97. Bone R.C., The ARDS lung. New insights from computed tomography. JAMA, 1993. 269 (16): p. 2134–5.

98. Ward N.S., Effects of prone position ventilation in ARDS. An evidence-based review of the literature. Crit Care Clin, 2002. 18 (1): p. 35–44.

99. Stiller K., Physiotherapy in intensive care: towards an evidence-based practice. Chest, 2000. 118 (6):

p. 1801–13.

nozokomialnaya_pneumonia olga ver2.indd 89 7/17/09 11:01:05 AM

100. Graham W.G. and Bradley D.A., Efficacy of chest physiotherapy and intermittent positive-pressure breathing in the resolution of pneumonia. N Engl J Med, 1978. 299 (12): p. 624–7.

101. Kirilloff L.H., Owens G.R., Rogers R.M. et al., Does chest physical therapy work? Chest, 1985. Sep; 88 (3):

p. 436–44.

102. Hess D.R., The evidence for secretion clearance techniques. Respir Care, 2001. 46 (11): p. 1276–93.

103. Choe K.H., Kim Y.T., Shim T.S. et al., Closing volume influences the postural effect on oxygenation in unilateral lung disease. Am J Respir Crit Care Med, 2000. Jun; 161 (6): p. 1957–62.

104. Clini E.M., Antoni F.D., Vitacca M. et al., Intrapulmonary percussive ventilation in tracheostomized patients: a randomized controlled trial. Intensive Care Med, 2006. 32 (12): p. 1994–2001.

105. Rosenthal V.D., Guzman S. and Safdar N., Reduction in nosocomial infection with improved hand hygiene in intensive care units of a tertiary care hospital in Argentina. Am J Infect Control, 2005. 33 (7): p. 392–7.

106. Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Патологическая анатомия ОРДС. Острый респираторный дистресссиндром / Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: Литтерра, 2007: 237 с.

107. Тимофеев И.В., Патология лечения. СПб.: Северо-Запад. 1999.

108. Torres A., Aznar R., Gattel J.M. et al., Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis, 1990. Sep; 142 (3): p. 523–8.

109. Гульдяев В.Г., Структурные изменения лёгких и некоторые вопросы патогенеза лёгочных осложнений при искусственной вентиляции в послеоперационном периоде. Автореф. дис...., канд. мед. наук. М., 1977.

110. Dos Santos C.C. and Slutsky A.S., Mechanotransduction, ventilator-induced lung injury and multiple organ dysfunction syndrome. Intensive Care Med, 2000. 26 (5): p. 638–42.

111. Escande B., Kuhn P., Rivera S. et al., [Secondary surfactant deficiencies.] Arch Pediatr, 2004. Nov; 11 (11):

p. 1351–9.

112. Пермяков Н.К., Патология реанимации и интенсивной терапии. М.: Медицина, 1985.

113. Голубев А.М., Мороз В.В., Лысенко Д.В. и др., ИВЛ-индуцированное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология, 2006. 4: c. 8–11.

114. Fabregas N., Torres A., El-Ebiary M. et al., Histopathologic and microbiologic aspects of ventilator-associated pneumonia. Anesthesiology, 1996. Apr; 84 (4): p. 760–71.

115. Rouby J.J., Histology and microbiology of ventilator-associated pneumonias. Semin Respir Infect, 1996. 11 (1): p. 54–61.

116. Kuhn Ch., Craighead J.E. et al., Infections of the lung. 10th ed. Anderson’s Pathology. 1996, St. Louis:

Mosby Inc. 1488–1498.

117. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 2004, Ph: Elsevier.

118. Britigan B.E., Roeder T.L., Rasmussen G.T. et al., Interaction of the Pseudomonas aeruginosa secretory products pyocyanin and pyochelin generates hydroxyl radical and causes synergistic damage to endothelial cells. Implications for Pseudomonas-associated tissue injury. J Clin Invest, 1992. Dec; 90 (6): p. 2187–96.

119. Zurn L. and Schafnitzl I., [The possibility of artificial pneumococcal infection in intratracheal anesthesia.] Langenbecks Arch Klin Chir Ver Dtsch Z Chir, 1952. 271 (6): p. 540–6.

120. Matsubara O., Takumara T., Nasu M. et al., Pathological changes of the lungs after prolonged inhalation of high concentrations of oxygen. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol, 1986. 408 (5): p. 461–74.

121. Papazian L., Thomas P., Bregeon F. et al., Open-lung biopsy in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1998. Apr; 88 (4): p. 935–44.



Pages:     | 1 ||
Похожие работы:

«Моросанова Мария Александровна Механизмы повреждения клеток эпителия почечных канальцев при моделировании пиелонефрита in vitro 03.03.04 клеточная биология, цитология, гистология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук МОСКВА Работа выполнена на факультете биоинженерии и биоинформатики и в...»

«© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 Щелканов М.Ю., Львов Д.К. Новый субтип вируса гриппа А от летучих мышей и новые задачи эколого-вирусологического мониторинга ФГБУ "НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского" Министерства здравоохранения РФ В работе представлен молекулярно-вир...»

«Научный журнал НИУ ИТМО. Серия "Экономика и экологический менеджмент" № 2, 2014 УДК 101.1:316 Нормативность и ценность как детерминанты адаптации личности в модернизирующемся социуме Д-р экон.наук, проф. Селезнев В.Д. Северо-западный государственный медицинский у...»

«ВОСТОЧНОЕВРОПЕЙСКИЙ БОТАНИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК. 2007. № 2. С.181-227. УДК 581.9 (471.56) РАСТИТЕЛЬНОСТЬ КАМЕНИСТОЙ СТЕПИ ЖИГУЛЕВСКИХ ГОР СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЕРЕЧЕНЬ ВИДОВ ФЛОРЫ Л.М. Черепнин * ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА Начиная с этого номера, мы начинаем публиковать рукопись диссертации Л.М. Черепнина (1906-1961), представ...»

«535 УДК 543:541 Современные подходы к конструированию структуры полимерных сорбентов для препаративной хроматографии биологически активных веществ (обзор) Писарев O.А., Ежова Н.М. Институт Высокомолекул...»

«Геология, география и глобальная энергия. 2013. № 4 (51) Геология, поиски и разведка нефти и газа ГЕОЭКОЛОГИЯ ВЛИЯНИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА ВЗВЕШЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ1 Настинова Галина Эрдниевна, доктор географических наук, профессор Калмыцкий госуда...»

«Казарьян Константин Александрович Биохимические и иммунологические свойства белков семейства Rpf – факторов роста Micrococcus luteus и Mycobacterium tuberculosis 03.00.04 – Биохимия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Москва – 2004 Работа выполнена в...»

«ХИМИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО СЫРЬЯ. 2011. №2. С. 57–64. УДК 661.185 ВЛИЯНИЕ ИОННОЙ СИЛЫ РАСТВОРА НА КОМЛЕКСООБРАЗОВАНИЕ СУЛЬФОПРОИЗВОДНЫХ БИОПОЛИМЕРА ЛИГНИНА И ХИТОЗАНА И.А. Паламарчук, О.С. Бровко*, Т.А. Бойцова, А.П. Вишнякова, Н.А. Макаревич © Институт экологических проблем Севера УрО РАН, наб. Северной Двины, 23, А...»

«НОВЫЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ: ГРЕЛИН (обзор литературы) Волков Владимир Петрович канд. мед. наук, рецензент НП СибАК, РФ, г. Тверь Е-mail: patowolf@yandex.ru NEW PANCREATIC HORMONES: GHRELIN (review of literature) Volkov Vladimir candidate of me...»

«РЕАЛИЗАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТНОГО ПОДХОДА В ОРГАНИЗАЦИИ ПРАКТИЧЕСКИХ ДОМАШНИХ РАБОТ ПО БИОЛОГИИ Глухова А. С., Боброва Н. Г. Поволжская государственная социально-гуманитарная академия Самара, Россия Деятельностный подход заявлен в федеральном государ...»

«Биохимия, биотехнология и диагностика УДК 619:576.895.122 НЕРВНАЯ И МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА ЦЕРКАРИЙ И ВЗРОСЛЫХ ФОРМ ТРЕМАТОД Cryptocotyle lingua и C. concavum (Heterophyidae) Н.Б. ТЕРЕНИНА доктор биологических наук О.О. ТОЛСТЕНКОВ кандидат биоло...»

«1 КОМИТЕТ РЫБОХОЗЯЙСТВЕННОГО КОМПЛЕКСА МУРМАНСКОЙ ОБЛАСТИ ПРОТОКОЛ заседания комиссии по проведению конкурса на право заключения договора о предоставлении рыбопромыслового участка для осуществления промышленного рыболовства в отношении водных биологических ресурсов внутренних вод Российской Федер...»

«МУНИЦИПАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ "БЕЖАНИЦКИЙ РАЙОН" МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "БЕЖАНИЦКАЯ СРЕДНЯЯ ШКОЛА" Согласована на Утверждаю методическом совете директор школы протокол № 1 от 15.08.2016 / Н.Л. Антонова Приказ № 127-ОД от 15.08.2016 РАБОЧАЯ ПРОГРАММА ПО ПРЕДМЕТУ БИОЛОГИЯ 9 А, Б, В к...»

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ НОВОСТИ НАУКИ КАЗАХСТАНА НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ Национальный центр научно-технической информации НОВОСТИ НАУКИ КАЗАХСТАНА НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ 1 ( 127) № Алматы 2016 Научно-технический журнал "Новости науки Казахстана" публи­...»








 
2017 www.net.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.